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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - ACIDENTE OFÍDICO, Grupo 02 - Tutora Ana…
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - ACIDENTE OFÍDICO
Manifestações Clínicas e Diagnóstico da IRA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico da
IRA
caracteriza-se por
alterações do débito urinário
oligúria
anúria
distúrbios hidreletrolíticos
sobrecarga volêmica
acidose
síndrome urêmica
Um espectro de manifestações clínicas ocorre dependendo do
grau de lesão renal
tipo de lesão renal
A retenção das escórias nitrogenadas
provoca um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de disfunções em vários órgãos e sistemas
Digestivas
Inapetência, náuseas, vômitos, sangramento digestivo
Cardiorrespiratórias
Dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema
agudo de pulmão, arritmias, pericardite
Neurológicas
Sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma
Hematológicas
Sangramentos, anemia
Imunológicas
Depressão imunológica, tendência a infecções
Nutricionais
Catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda de
massa muscular
Cutânea
Prurido
Síndrome urêmica
Cardiovascular
Aterosclerose acelerada, cardiomiopatia, pericardite
Dermatológica
Prurido, calcificação distrófica, alterações de pigmentação
Endocrinológicas
Hiperparatireoidismo secundário, resistência à insulina, dislipidemia,metabolismo periférico da tiroxina alterado, atrofia testicular, disfunção
ovariana com amenorreia, dismenorreia, sangramento uterino, doença cística ovariana
Gastrintestinais
Anorexia, estomatite e gengivite, parotidite, gastrite, duodenite, enterocolite,
pancreatite, ascite
Hematológicas
Anemia, alteração da quimiotaxia dos neutrófilos, função linfocitária
deprimida, disfunção plaquetária com diátese hemorrágica
Neurológicas
Centrais:
alteração do ciclo sono-vigília com sonolência progressiva até coma, alteração cognitiva com déficit de atenção e memória, fala empastada, mioclonias, convulsões
Periféricas:
neuropatia sensorimotora
Oftalmológicas
Calcificações conjuntivais ou de córnea
Pulmonares
Edema pulmonar atípico, pneumonite, pleurite fibrinosa
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
doença renovascular
uropatia obstrutiva
nefrite intersticial
glomerulonefrite aguda
Avaliação laboratoria
l
Creatinina e taxa de filtração glomerular:
para que ocorra aumento dos níveis de creatinina, a taxa de filtração glomerular deve estar reduzida em torno de 70%
o clearance de creatinina é mais adequado.
clearance de creatinina (mL/min) = U x V/P
Uréia
Quando existe diminuição do fluxo sangüíneo renal, a reabsorção tubular de
uréia pode atingir valores ao redor de 90%
Eletrólitos plasmáticos:
fósforo:
usualmente ocorre hiperfosfatemia em torno de 5 a 8 mg/dL
potássio:
hipercalemia
sódio:
hipo ou hipernatremia, com maior incidência do primeiro
cálcio:
hipocalcemia, sendo rara a ocorrência de hipercalcemia
magnésio:
hipermagnesemia geralmente
assintomática.
Índices urinários
excreção
Sedimento urinário:
densidade:
nos quadros de IRA,
ocorre perda da capacidade de diluição e concentração
glicosúria
: pode representar dano tubular intenso na ausência de hiperglicemia
pH:
tende a ser maior nos
quadros pré-renais;
sangue:
a excreção de
mioglobina, como vista na rabdomiólise
proteinúria:
quando mínima, pode caracterizar quadros pré-renais e obstrutivos
cristalúria:
em casos de lise tumoral intensa e toxicidade de sulfas.
Relação creatinina urinária/creatinina plasmática
Diagnóstico por imagem
ultra-sonografia
ultra-sonografia com Doppler
suspeita de doenças vasculares
Biópsia renal
está indicada quando
a causa da IRA
permanece desconhecida,
suspeita-se de doenças sistêmicas ou manifestações clínicas extra-renais
proteinúria maciça ou persistente
hipertensão arterial grave na
ausência de hipervolemia
oligúria prolongada por mais
de 4 semanas
oligúria prolongada por mais
de 4 semanas
anúria na ausência de uropatia obstrutiva
uspeita de necrose cortical ou de nefrite intersticial por agentes necessários ao tratamento do paciente
Novos biomarcadores da lesão renal aguda
Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL)
Os biomarcadores devem ser capazes de
identificar as possíveis etiologias
predizer a gravidade da lesão
discernir os subtipos de IRA (pré-renal, renal e pós-renal)
monitorar o curso da
IRA e a resposta ao tratamento
Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1)
Interleucina-18 (IL-18)
Cistatina C
Anamnese --> história clínica
1.Botrópico
Manifestações Clínicas
Locais
Edema
Equimoses
Dor
Sistêmicas
sangramentos em pele e mucosas
hematúria, hematêmese e hemorragia
Hipotensão -> IRA
Classificação
Moderado
caracterizado por dor e edema evidente que ultrapassa o segmento anatômico picado
acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas
Grave
caracterizado por edema local endurado intenso e extenso
acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas
Manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias intensas definem o caso como grave
Leve
caracterizada por dor e edema local pouco intenso ou ausente
manifestações hemorrágicas discretas ou ausentes
Ação do veneno
Ação proteolítica
Local
Edema
Necrose
Bolhas
Coagulante
Incoagulabilidade sanguínea
alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia
Hemorrágica
Hemorraginas
lesões na membrana
basal dos capilares
Maior importância epidemiológica no país, responsável por cerca de 90% dos envenenamentos
Complicações
Locais
Síndrome Compartimental
Abscesso
Necrose
Sistêmica
Choque
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Diagnóstico
Tempo de coagulação
Hemograma
clínico-epidemiológico
Exame sumário de urina
Métodos de imunodiagnóstico
Tratamento
Deve-se utilizar prioritariamente o soro antibotrópico (SAB).
na falta deste, das associações antibotrópico-crotálica (SABC) ou antibotrópicolaquética (SABL)
Manter o paciente hidratado
O uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência de infecção
Manter elevado e estendido o segmento picado
Emprego de analgésicos para alívio da dor
Crotálico
Características
Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à freqüência com que evolui para
insuficiência renal aguda (IRA).
Ocasionado por serpentes do
gênero Crotalus
(cascável,
cascavel-quatroventas, boicininga, maracambóia, maracá e outras denominações populares).
São encontradas em campos abertos, áreas secas, arenosas e pedregosas e raramente na faixa litorânea.
Não ocorrem em florestas e no Pantanal.
Não têm por hábito atacar e, quando excitadas, denunciam sua presença pelo
ruído característico do guizo ou chocalho.
Responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos no Brasil, podendo representar até 30% dos acidentes em algumas regiões.
Ação do veneno
Ação Neurotóxica:
Fração crotoxina
Ação pré-sináptica
Inibindo liberação acetilcolina
Bloqueio neuromuscular (paralisias motoras apresentadas)
Ação miotóxica:
Lesões de fibras musculares esqueléticas
Ação Coagulante:
Atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina.
Classificação e manifestações clínicas
Moderado
Alterações neuroparalíticas evidentes;
Mialgia;
Mioglobinúria discreta
Grave
Alterações neuroparalíticas evidentes;
Mialgia;
Mioglobinúria intensas;
Oligúria.
A principal complicação do acidente crotálico, em nosso meio, é a insuficiência renal aguda (IRA), com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48 horas.
Leve
Alterações neuroparalíticas discretas;
Sem mialgia;
Escurecimento da urina mioglobinpuria;
Oligúria
Diagnóstico
Clínico-epidemiológico
Hemograma
CK
Precoce, com pico 24 horas após o acidente;
LDH
Lento e gradual-->diagnóstico tardio
Ureia;
Creatinina;
Ácido úrico;
Fósforo;
Potássio.
Aumentam
Oligúria de IRA
Cálcio
Diminui
Tempo de coagulação
Prolongado
Leucocitose
Neutrofilia e desvio à esquerda
Às vezes com presença de granulações tóxicas.
Urina
Pode haver proteinúria discreta, com ausência de hematúria.
Há presença de mioglobina, que pode ser detectável pelo teste de
benzidina
ou pelas
tiras reagentes
para uroanálise ou por métodos específicos imunoquímicos como
imunoeletroforese
,
imunodifusão
e o teste de
aglutinação de mioglobina em látex.
Tratamento
Soro
SABC
Na ausência do SAC
SAC - IV
Hidratação
Prevenção da IRA
Diuréticos
Caso a oligúria persista.
pH urinário acima de 6,5
Pois a urina ácida potencia a precipitação intratubular de mioglobina.
Laquético
Provocado por serpentes do gênero Lachesis (surucucu-pico-de-jaca, surucucu-de-fogo, surucutinga). No país é causado somente pela espécie
Lachesis muta
.
Muito raro
Lachesis em torno de 1%
Ações do veneno
Ação proteolítica
Ação coagulante
Ação hemorrágica
Ação neurotóxica
Manifestações clínicas
Manifestações locais
Predomina dor e edema.
Podem surgir vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas após o acidente.
As manifestações hemorrágicas vão se limitar ao local da picada.
Manifestações sistêmicas
Hipotensão arterial.
Tonturas
Escurecimento da visão
Bradicardia
Cólicas abdominais
Diarréia
Naúseas
Vômitos
Choque
Diagnóstico
Exames de coagulação
Determinação do Tempo de Coagulação
Avaliação da eficácia da soroterapia
Exames laboratoriais
Hemograma,
dosagens de uréia, creatinina e eletrólitos
Diagnóstico diferencial
Desenvolvimento de manifestações vagais.
Identificação do animal
Classificação
Moderados
Edema evidente e manifestações hemorrágicas discretas à distância (gengivorragia, epistaxe).
Ausência de manifestações vagais.
Graves
Edema intenso e manifestações sistêmicas como hemorragia franca.
Presença de manifestações vagais (diarréia, bradicardia, hipotensão ou choque).
Leves
Edema discreto (peri-picada) ou ausente e manifestações hemorrágicas leves ou ausentes.
Ausência de manifestações vagais.
Tratamento
Soro antibotrópico-laquético (SABL)
De 10 a 20 ampolas
O soro antibotrópico e antilaquético (SABL) é indicado para o tratamento de todos os casos de acidentes por serpentes do gênero Lachesis.
Via de administração
Intravenosa
Hidratação
Prevenção da IRA
Diuréticos
Somente nos casos em que a oligúria persista.
Elapídico
Mais Raro
Coral Verdadeira
Muito comum na regiao amazônica
Composição
Proteinas
“three finger toxins” (3Ftx)
40%
neurotoxinas pós-sinápticas
Competiçãp colinergicos
Ação Neurotóxica
fosfolipases A2
(10%)
neurotoxinas pré-sinápticas
Bloqueio neurotransmissor
Quadro Clínico
Manifestação Local
Dor local discreta
Parestesia local
Manifestaações sistêmicas
Vômitos iniciais
Fraqueza Muscular progressiva
Sudorese
ptose palpebral (uni ou bilateral)
fácies miastênica
oftalmoplegia
dificuldade de
deglutição
paralisia muscular e respiratória
45 a 75 minutos
Considerado Grave
Grandes chances de cursar com parada respiratória
Pode ser imediata ou em ate 24 horas
Nescessita que seja observado
Diagnósticos
Clinico
Baseado na historia
Indentificação do animal
Indentificação dos sintomas
Tratamento
soro antielapídico
5 a 10 ampolas
Intravenoso
SIntomas de IR
Ventilação
Mascara , AMBU , Intubação traqueal , ventilação mecanica
Caso nao haja soro antielapidico imediato
Neostigmina
EV, 0,05 mg/kg em crianças ou até no máximo 2-5 mg no adulto.
20 BPM na frequencia Cardiaca
repetir dose a cada 4 horas ate infusão do soro
Definição e etiologia da IRA
Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas
A insuficiência renal aguda (IRA) ocorre a súbita e rápida perda da função renal
Uma insuficiência renal aguda pode ser transformar em crônica se a lesão for muito grave e não houver possibilidade de recuperação completa
Provocando um acúmulo de líquidos, sais minerais e de produtos tóxicos que são gerados durante o metabolismo normal do organismo
Possui etiologia variável, classificando de acordo com a origem do insulto
Pré-renal
Rapidamente reversível, se corrigida a causa
Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal com PAS < 80 mmHg, havendo integridade do parênquima renal.
consiste num problema hemodinâmico e não no néfron
Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três
Depleção absoluta do fluido coporal
é a causa mais comum dessa injúria
Pode ser causada por hemorragia externa ou interna (choque hemorrágico em caso mais extremos), diarreia, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese intensa, perda para o terceiro espaço (ex.: ascite) e uso de diuréticos
Vasoconstrição renal
Ocorre em situações como sepse (lesão do endotélio, liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam tal fenô- meno) e doenças hepatorrenais (patologias graves caracterizadas pela rápida deterioração da função renal por conta de cirrose ou insuficiência hepática fulminante)
Redução do débito cardíaco
Complicação de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio
Alterações na autorregulação
Medicamentos como AINES, IECA e BRA atuam interferindo na hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a produção e/ou ação de mediadores como prostaglandinas e angiotensina II, que auxiliam o aumento de pressão por conta do aumento da TFG.
Renal instrínseca
caso a IRA seja resultante de um dano estrutural no parênquima do rim por fatores intrínsecos
Dentre os principais fatores que lesionam o próprio parênquima renal, temos alterações vasculares, intersticiais e glomerulares
80 a 90% dos casos de lesão renal intrínseca, especialmente aqueles internados em UTI, são causados por necrose tubular aguda (NTA)
Isso ocorre quando as células tubulares do rim morrem por isquemia, pela interação com substâncias nefrotóxicas ou pela reação autoimune em nosso corpo
Outro subtipo da lesão renal intrínseca: a nefrite intersticial aguda
Consiste numa inflamação aguda do interstício renal por conta dos efeitos adversos ou abuso de medicamentos (como antibióticos, diuréticos, corticoides), em que o paciente apresenta rash cutâneo eritematoso, febre, eosinofilia e eosinofilúria, e cilindros piocitários.
Doença vascular renal
Ocorrem por conta de obstrução do lúmen, por trombo ou êmbolo, de vasos de médio-grande calibre e/ou microvasculatura renal, ou de uma vasculite.
Doenças tubulares e intersticiais
Ocorre quando há um dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou do interstício do rim.
Doenças glomerulares
Consiste na inflamação ou degeneração do glomérulo renal, que pode ser classificada como primária (caso seja idiopática e não esteja relacionado com outras patologias sistêmicas) e secundária (induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas).
Pós-renal
Estruturais
Obstrução causada por uma perturbação na anatomia de sistema coletor, como cálculos, coágulos, prostatite e hiperplasia prostática benigna (nesses dois casos, há aumento da próstata).
Causada por uma interrupção no sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra), que ocorre por conta de uma obstrução mecânica de causas congênita ou adquirida.
O néfron, tende a ser potencialmente reduzido caso o motivo da obstrução seja corrigido.
Funcionais
Ocorre em casos de bexiga neurogênica ou uso de medicamentos, como antidepressivos, antiarrítmicos, anticolinérgicos, antipsicóticos e reposição hormonal.
Epidemiologia e fatores de risco da IRA
Epidemiologia
Mundialmente a incidência em pacientes hospitalizados corresponde a 5% e 30% dos admitidos em UTI
Ressaltamos o altíssimo índice de mortalidade que pode chegar a 90% em pacientes com quadros clínicos mais graves
Insuficiência pré-renal: 55-60%
Insuficiência renal intrínseca 35-40%
Insuficiência pós renal: 5-10%
Obstrutiva
Necrose Tubular Aguda-NTA
Hipofluxo
Fatores de risco
Comorbidades: Diabetes Mellitus
Cirurgias
Radiocontrastes iodados
Sepse
Desidratação
Choque circulatório
Idade avançada
Traumas, queimadura
Medicamentos nefrotóxicos
Característica demográfica
Raça negra
Sexo feminino
Plantas e animais venenosos
Neoplasias
Fisiopatologia da IRA
Insuficiência pré-renal
Caracteriza-se por redução acentuada do fluxo sanguíneo renal
Azotemia pré-renal
Elevação
Ureia
Creatinina sérica
causas
Redução da perfusão renal
Redução do enchimento vascular
Depleção grave do volume vascular
Mecanismo
Hipovolemia
Fluxo plasmático renal inadequado
Pressão hidrostática intraglomerular insuficiente
TGF diminuída
em períodos prolongados
pode causar lesão isquêmica
Mecanismo
Redução da TGF
Sódio e outras substâncias filtradas diminui
Fluxo sanguíneo renal diminui
Mecanismos dependentes de energia para reabsorver substâncias diminui
mecanismos compensatórios
Prostaglandinas vasodilatadoras
Calicreínas, cininas
Óxido nítrico
Fármacos
AINEs
Inibidores de Angiotensina
atenua o efeito da renina
redução do DC
Consequências
Redução aguda do débito urinário
Elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em relação a concentração sérica de creatinina
Insuficiência intrarrenal
causas
Isquemia
devido ao fluxo sanguíneo diminuído ou interrompido
Nefrotoxinas
lesão tóxica direta sobre os túbulos
Sepse
colapso hemodinâmico
Mecanismo da NTA
Isquemia
Sepse
Efeito nefrotóxico dos fármacos
Obstrução tubular
Toxinas liberadas de um foco infeccioso
células epitelias tubulares altamente sensíveis à isquemia e à toxinas
Isquemia
Alterações estruturais e funcionais nas células epiteliais tubulares
perda da polaridade celular
transporte anormal de íons através das células
liberação aumentada de sódio para os túbulos distais
Feedback tubuloglomerular
expressam citocinas e moléculas de adesão
recrutamento de leucócitos
destacam-se das membranas basais
OBSTRUÇÃO LUMINAL
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Nefrotoxinas
diferentes combinações de vasoconstrição renal
Sepse
vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal
formação de toxinas
sensibilização das células tubulares ao efeito da isquemia
Evolução da NTA
Fase de manutenção
Redução acentuada da TGF
Retenção súbita de metabólitos endógenos
Fase de recuperação
Período durante o qual ocorre reparação dos tecido renais
aumento gradativo do débito urinário
redução da creatinina sérica
Fase de iniciação
intervalo decorrido entre a instalação do evento desencadeante e o desenvolvimento da lesão tubular.
Insuficiência pós-renal
causas
Obstrução do fluxo urinário
distúrbios funcionais
distúrbios estruturais
Mecanismo
fluxo unidirecional normal da urina
Bloqueio
parcial ou total
Aumento da pressão hidrostática retrógrada
Hiperemia
Vasoconstrição intrarrenal
Alteração da filtração glomerular
TRATAMENTO IRA
O tratamento da IRA depende do tipo fisiopatológico.
Azotemia Pré-Renal:
O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal.
A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido.
(vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue).
Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II devem ser suspensas!
Azotemia Pós-Renal:
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley.
Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder à cistostomia.
Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta).
Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada.
Azotemia Renal Intrínseca:
Glomerulonefrites rapidamente progressivas (ex.: vasculites ANCA-positivo):
Respondem à imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida.
Agumas, como a síndrome de Goodpasture, têm também indicação de plasmaférese.
Nefroesclerose maligna e na crise renal esclerodérmica:
Os anti-hipertensivos de escolha são os IECA ou Ant. Angio II.
A hipertensão arterial deve ser controlada agressivamente, mesmo que no início do tratamento ocorra piora da função renal.
Nefrite intersticial aguda farmacoinduzida:
Os corticoides podem acelerar a melhora da função renal, mas isso nunca foi comprovado por ensaios clínicos de alta qualidade.
Necrose tubular aguda:
O principal objetivo a ser buscado é a otimização da volemia e do estado hemodinâmico do paciente.
Nâo fazer dopamina em dose “renal”
Esta é uma droga potencialmente arritmogênica, mesmo em doses baixas, e seu uso na NTA, além de não alterar o curso natural da lesão renal, pode induzir arritmias fatais.
Diuréticos de alça (Furosemida) é controverso!
Contudo, os diuréticos têm sido utilizados com o intuito de tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço hídrico.
Ao transformar uma IRA oligúrica em IRA não oligúrica, quando administrados nas primeiras 24-48h do início da NTA isquêmica.
Rabdomiólise ( decorre da ação miotóxica do veneno crotálico)
O objetivo primário é a prevenção de fatores que causam a IRA.
Isto é, depleção de volume, obstrução tubular, acidúria e liberação de radicais livres.
Nas primeiras 24-48h a diurese do paciente deve ser forçada por uma vigorosa hidratação com salina isotônica (SF 0,9%).
Quando o débito urinário chega a 3 ml/kg/h (cerca de 200 ml/h), a maioria dos autores recomenda administrar manitol e bicarbonato de sódio com salina.
O manitol mantém um alto fluxo tubular, lavando a mioglobina, e reduz o edema do epitélio tubular e o sequestro de líquidos no músculo lesado.
Acredita-se que o manitol também possua efeito antioxidante direto (neutraliza radicais livres).
O bicarbonato de sódio serve para alcalinizar a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm-Horsfall.
Tais medidas visam prevenir ou reverter as fases precoces da NTA! Surgindo oligúria refratária, deve-se realizar hemodiálise de urgência!
Indicações de diálise de urgência:
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Grupo 02 - Tutora Ana Mackartney
Problema 26
-Adriane Gontijo
-Elza Armondes
-Hérika Mota
-Fernanda Láuria
-Idelgardes Júnior
-Nara Azevedo
-Pedro Carvalho
-Shara Hozana
-Stefane Oliveira
