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Fisiologia do vômito - Dor abdominal - Coggle Diagram
Fisiologia do vômito - Dor abdominal
Introdução
É o efeito colateral + freq das medicações.
20 - 40% dos pcts apresentam vômito no pós-op.
Excesso de distensão ou irritação são os estímulos + fortes para o vômito.
Conceitos
Vômito
Expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca.
Regurgitação
Volta de alimentos ou secreções do esôfago, estômago ou duodeno para a cav oral.
Passivo, sem retroperistalse.
Comum em RNs.
Náusea
Sensação desagradável de um desejo iminente de vomitar.
Impulsos do TGI e relac a cinetose.
É o meio pelo qual o TGI se livra de todo conteúdo qd aquele sofre distensão, irritação ou excitação excessiva.
Mecanismo fisiológico
A causa do vômito pode ser patológica.
Limitam a possib de que subst nocivas ingeridas causem danos por esvaziamento do estômago e duodeno.
Mecanismo protetor com a finalidade de restabelecer a homeostase.
Mecanismo de memória do alimento
Comunic entre córtex cerebral e centro do vômito.
Origem
Reflexa
Mecanos e quimiorreceptores → Estimulam aferentes viscerais → Ativam centro do vômito.
Efeito colateral de medicamentos, gestação, apendicite aguda, obstrução das vias urinárias, inflamações peritoneais, pancreatites.
Maioria e normalmente apresenta náuseas.
Central
Nem sempre é precedido de náuseas.
Meningoencefalite e hipertensão intracraniana.
Alt direta do SNC (centro do vômito).
Em jato.
Fases do vômito
Ejeção
Elevação do osso hioide e laringe, fechamento da glote, elevação do palato mole, contração forte e violenta do diafragma e musc abd, relaxamento EES.
Estimulação suficiente do centro do vômito.
Respiração profunda.
Contração dos musc abd e relaxamento do EES.
↑↑↑ pressão abd.
Fenômenos autônomos
Coordenados por ação integrada de receptores periféricos, ZDQ (zona do gatilho quimiorreceptor) e centro do vômito.
Salivação, letargia, depressão.
Ânsia
Fortes contrações impulsionam o conteúdo gástrico para esôfago.
EEI relaxado.
Ação rítmica dos musc resp.
Profunda resp, ↓ pressão intratorácica, contração da musc abd, ≠ pressão entre abd e tórax ⇒ propulsão do conteúdo GI para esôfago.
Precede ou alterna-se com períodos de vômitos.
Pré-ejeção
Relaxamento gástrico e retroperistalse (início no íleo).
Empurra grande parte do conteúdo do intest delgado inf para duodeno e estômago.
Minutos antes dos vômitos.
Fisiologia do vômito
SNA
Parassimpático
Mto excitado.
NCX (vago - ↑ prod HCl-), NCIII (oculomotor), NCVII (facial), NCIX (glossofaríngeo).
Simpático
Midríase, broncodil, ↑ FC, vasoconst, palidez cut, ↑ sec de suor.
SNC
ZDQ
Monitora sangue e LCR.
Vários receptores (5-HT3, M1, D2, CB1, H1, NK1, opoides).
Assoalho 4º ventrículo, abaixo do NTS.
Centro do vômito
Localização estratégica pois monitora várias aferências (centros corticais sup, aparelho vestibular, centro da salivação, centro resp, musc abd).
Formação reticular do bulbo → dorsolateral.
Vias
Aferentes
Receptores táteis da orofaringe, mecano e quimiorrecep do TGI, receptores do labirinto.
Eferentes
Musc resp, abd, esofágica.
Integração das ≠ vias
Fármacos, hormônios
ZDQ
Fármacos citotóxicos, irritantes
Mucosa gástrica
NCX
NTS
Mov, vertigem, orelha interna
Labirinto
Cerebelo
Centro do vômito
Resp programada do vômito
Estímulo faríngeo
NCIX, NCVII
Estímulos sensoriais, memória, medo, apreensão, previsão
Centros corticais sup
Induzido por quimio
Tardia
2-5d após quimio.
Lib de SP → Recep neurocinina 1 (NK1) → Estímulo do aferente vagal → Estímulo da ZDQ e NTS → Estímulo do centro do vômito.
Excesso de 5-HT → Ativa 5-HT3 → Ativa aferente vagal → Estímulo da ZDQ e NTS → Estímulo do centro do vômito.
Aguda
Até 24h após quimio.
Induzido por cinetose
Descontrole da endolinfa → Lib histamina e Ach → Ativa recep H1 e M → Ativa cerebelo → Ativa centro do vômito.
Movimento.
Pós-op
Assoc ao proced cirúrgico
Cirurgia > 3-4h, uso de mtos anestésicos.
Assoc aos opioides
Estimulam receptores de opioides na ZDQ.
Assoc ao pct
Caract que favorecem o vômito, como ♀, obesidade, fatores intrínsecos.
Mto comum, mas pode ser evitado.
Na gravidez
↑ estrogênios → Ativa receptores no NTS e centro do vômito.
↑ progesterona → ↓ motilidade TGI → Ativa mecano e quimiorreceptores do TGI → Ativa ZDQ e NTS → Ativa centro do vômito.
Assoc ao pico de liberação de hCG (gonadotrofina coriônica humana).
Pouco elucidado, apenas hipóteses.
De origem no TGI
Normalmente apresenta náuseas.
Ativa mecano e quimiorreceptores do TGI → Aferentes vagal, glossofaríngeo e trigeminal → Ativa NTS e ZDQ → Ativa centro do vômito.
Gastrite, dilatação aguda do estômago, obstruções mecânica do TGI.
Origem reflexa.
Causas
Dçs do SNC.
Distúrbios endócrinos e metab.
Distúrbios do TGI.
Pós-op.
Infecções do TGI.
Qq outra causa que afeta ou ativa a ZDQ ou centro do vômito.
Consequências
Eliminação de Cl-
↓ troca celular com HCO3-
Excesso de HCO3-
Alcalose metab
Perda de H+
Desidratação, deseq ác-básico, alcalose metab, hipocalemia.
Extrusão de K+
↓ K+ intracel tubular
↑ H+ relativo
↑ troca Na+/K+
Urina ác
↑ reabs Na+
Relac à intensidade do vômito.
Perda d'água
↓ PA
Resposta simpática
↑ sec de renina
↑ sec SRAA
↑ excreção de K+
Déficit de K+
Estimula volume e barorreceptores
↓ PNA
