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Estrategias basadas en mecanismos para romper el vínculo entre obesidad y…
Estrategias basadas en mecanismos para romper el vínculo entre obesidad y cáncer: una revisión narrativa
Exceso de grasa corporal aumenta el riesgo de cáncer
exceso de grasa = menor respuesta de terapia contra cáncer
Alteraciones sistémicas asociadas a la obesidad
Desregulación de la señalización del factor de crecimiento
Factor de crecimiento (hígado) IGF-1
desarrollo
Hiperglucemia e hiperinsulinemia aumentan producción de IGF-1
potencial de:
Señalización proliferativa sostenida
insensibilidad a las señales anti-crecimiento
Inducción de angiogénesis y el potencial metastásico
C. próstata
C. pulmón
C. mama
C. Colorrectal
crecimiento
mTOR
promueve crecimiento, proliferación y supervivencia celular
Inflamación de tejido adiposo
depósito de grasa subcutáneo y visceral
Tejido adiposo marrón BAT
quema ácidos grasos para generar calor
alto numero de mitocondrias
alta tasa de absorción y oxidación
Tejido adiposo blanco WAT
almacen de energía en forma de triacilglicerol
pocas mitocondrias
baja tasa de oxidación
Reprogramación metabólica asociada a la obesidad
Células cancerosas alteran su metabolismo
vía anapleurótica
vía glucolítica
β-oxidación de los ácidos grasos =n acetil-CoA
Glutaminólisis = α-cetoglutarato
Piruvato =n oxaloacetato
vía mitocondrial
Células cancerosas dependen de glucosa y grasa
facilitando características del cáncer
resistencia a muerte celular
desregulación de energía celular
insensibilidad a señales anti-crecimiento
Mecanismos emergentes que vinculan la obesidad y el cáncer
Ritmo circadiano
Al alterarse produce trastornos metabólicos (Obesidad y aumenta rsk de cáncer
Microbiota
En obesidad la microbiota contribuye a vínculo obesidad- cáncer
Intervención dietética
Ayuno intermitente
IF estimula reducción de insulina y aumento de glucagón, disminución de glucosa sérica reducida, resistencia a la insulina, inflamación e IGF-1 circulante
Dieta baja en grasas
Apego a dieta LFD disminuye proliferación de células cancerosas, sin embargo no ayuda por completo a la erradicación de cáncer
Restricción calórica
-
20-30% de RC= reduccion de adiposidad, mejoramiento de homeostasis de glucosa, reducción de leptina y TNFα y proteína C reactiva.
Dieta cetogénica
DIeta KD prolongada, reservas de glucógeno alcanzan niveles críticos y el cuerpo ya no puede oxidar las grasas a glucosa a través de la gluconeogénesis= mayor producción de cetonas y cetosis fisiológica.
en obesidad
WAT impulsa la inflamación crónica a través de
Estructuras en forma de corona
Interacción adipocito-macrófago= secretoma proinflamatoria, activa NF-kB, aumenta los niveles de citocinas y otros factores inflamatorios y desencadena la inflamación
Remodelación de tejido adiposo e infiltración de lípidos en otros tejidos
limitada disponibilidad de nutrientes estimula la lipolisis de adipocitos= liberación de FFA
sobrenutrición crónica inducida por obesidad= inflamación de bajo grado y alteraciones metabólicas
WAT con depósitos llenos= deposito de lípidos en musculo, hígado o páncreas
Puede desarrollar disfunción muscular y esteatosis hepática y pancreática, todo lo cual se ha correlacionado positivamente con la resistencia a la insulina y el metabolismo de lípidos deteriorado
Secretoma adiposo alterado
En obesidad los adipocitos sobreproducen
leptina
reduciendo sensibilidad hipotalámica . El receptor OB-R activa STAT para proliferación, crecimiento celular, supervivencia, migración y diferenciación , observados en cáncer
Adiponectina se opone a alteraciones metabólicas, atenúa inflamación mediante NF-κB. Una proporción de leptina adiponectina es un mediador para evaluar rsk de cáncer
Hormonas sexuales (estrógenos, andrógenos y progestágenos) regulan homeostasis del peso. Los estrógenos circulantes se unen a uno de los dos receptores de estrógenos (ER), ERα o ERβ. Una disminución de hormonas se asocian a alto rsk de cáncer
AYALA ANDRADE MARÍA DE JESUS
