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DIABETES MELLITUS, Respeitando a dose total diaria de acordo com faixa…
DIABETES MELLITUS
Diagnóstico
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo
exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.
Se Historia Clinica positiva (4P's) devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, se glicemia > 200 não é necessário repetir.
Sumário de Urina - Investigar glicosúria; baixa sensibilidade, glicemia > 180
Glicemia de jejum, com no mínimo 8 hras > ou igual a 126, em duas ocasiões = DM
HbA1C > ou igual a 6,5%, em duas ocasiões
TTGO, glicemia duas horas após sobrecarga de 75g de glicose > ou igual a 200 mg/dl depois de 2 horas, em duas ocasiões
Ou ocorrência de cetoacidose prévia + laboratório
O rastreamento da diabetes é recomendado em pacientes com mais de 45 anos ou em pessoas com sobrepeso/obesidade com outros fatores de risco para Sd. Metabólica
Frutosamina - 2-3 semanas (glicação de albumina sérica)
Quadro Clinico + laboratoriais
Peptídeo C - DM1 - baixo
Fatores de risco
História Familiar
Sedentarismo
DMG Prévia
HAS / Dislipidemia
Obesidade
Idade Avançada
Baixo Peso ao Nascer
SOP
Epidemiologia
Atinge proporções epidêmicas (425 milhões no mundo)
Brasil é o 4º no ranking dos 10 países com mais pessoas com diabetes (20-79 anos).
DM e suas complicações são as principais causas de mortalidade precoce na maioria dos países,
principalmente doenças cardiovasculares.
A cada 6 segundos uma pessoa morre devido ao DM e suas complicações.
Até 25% da população saudável apresenta resistência à insulina
População nativa das Américas é um grupo de maior risco para DM.
Diagnostico Diferencial
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Neuropatias por outras etiologias
AVE
Doenças agudas que levem a estado comatoso
Outras etiologias que levem a DRC
Outras etiologias que levem a retinopatia
Classificação
Tipo 2
Perda progressiva da secreção de insulina, e resistência progressiva a insulina.
Relacionada com estilo de vida e Sd. Metabolica. Sendo a causa mais comum de DM na atualidade.
Gestacional
Hiperglicemia laboratorial durante a gestação, sem DM prévia, pode ser revertida.
Tipo 1
Deficiência de Insulina por destruição das células beta pancreáticas.
1B
Destruição idiopática
LADA
Diabetes Autoimune Latente no Adulto
1A
Destruição das células beta de forma autoimune;
Secundário a Endocrinopatias
Associado ao uso de drogas
Definição
Doença metabólica de etiologia múltipla
caracterizada fundamentalmente pela ocorrência de hiperglicemia crônica
resultante da deficiência na secreção de insulina ou, também, da incapacidade da insulina em exercer adequadamente seus efeitos
em longo prazo, promove lesões em órgão-alvo, podendo cursar também com formas de descompensação metabólica
Fisiopatologia
DM1
deficiência absoluta na produção de insulina
decorrente na grande maioria dos casos, de uma destruição
indolente das células beta (DM1A
As ilhotas de Langerhans são invadidas por linfócitos T citotóxicos (CD8+), que destroem seletivamente as células beta, deixando asdemais células intactas.
DM2
O início do quadro é uma resistência periférica à insulina
A insulinemia vai promover menor captação e utilizaçãi da glicose por tecidos periféricos (ex: musculo esquelético).
fazendo com que a célula beta trabalhe em
excesso até atingir uma “exaustão” secretória
Resultando em um hipoinsulinismo "relativo", a insulina pode estar "normal" ou mesmo alta, mas é sempre insuficiente para manter a homeostase da glicose.
CarÊncia relativa ou absoluta de insulina, organismo do diabético se comporta como se estivesse sempre em jejum
.
Desse modo, o catabolismo e a gliconeogênese ficam continuamente estimulados, e a utilização periférica de ácidos graxos (betaoxidação) predomina em relação à glicólise, explicando o surgimento de hiperglicemia crônica (pré e pós-prandial).
NEFROPATIA DIABÉTICA
Doença da microvasculatura dos rins
Diminuição da TGF
Maior excreção de albumina e creatinina
Dividido em 3 fases da albuminúria
A2 (30-300 mg/g) - ELEVADO
A3 (>300 mg/g) - MUITO ELEVADO
A1 (< 30 mg/g) - NORMAL
Rastreio
DM 2
Início do rastreamento logo ao diagnóstico
DM 1
Início do rastreamento 5 anós após o diagnóstico
Se puberdade ou DM descompensada, investigar imediatamente
Amostra de albumina isolada na primeira urina da manhã
Se amostra anormal
Reavaliar em 2-3 medidas com espaço de 3-6 meses
Valores diagnósticos
Concentração de albumina > ou = 14 mg/L
Índice albumina-creatinina > = 30 mg/g
Amostra de urina de 24 hrs >= 30 mg/24hrs
Metas Terapêuticas
Devem ser individualizadas de acordo com a duração do diabetes, a idade, comorbidades, e expectativa de vida
Meta Geral: HbA1c<7%
Recém diagnosticados sem comorbidades: HbA1c <6,5%
Pacientes idosos ou com mais comorbidades < 8% até 8,5%
SBD
Glicemia Jejum <100 mg/dl
Glicemia Pré-prandial < 100mg/dl
Glicemia pós-prandial< 160mg/dl
EASD
Glicemia Pré-prandial <130mg/dl
Glicemia pós-prandial< 180mg/dl
Glicemia Jejum <100 mg/dl
HbA1c <6% na Gravidez
Tratamento DM1
FARMACOLÓGICO
A insulinoterapia é obrigatória
Hipoglicemiantes orais não são recomendados
O esquema de insulinização deve incluir uma insulina NPH e a regular
NPH: A insulina NPH não deve ser administrada em monoterapia, recomenda-se o uso em combinação com a insulina regular.
A dose total diária da insulina basal NPH, deverá corresponder à metade da dose total diária de insulina
1-3x ao dia, ação inicia em intervalo de 2-4 hras, com o pico de ação em 4 a 10 horas, e duração de 10 a 18 horas (recomendar uso noturno as 22 horas)
Regular: A insulina regular contém como princípio ativo a insulina humana monocomponente, hormônio
idêntico àquele produzido pelo pâncreas humano. Ação curta, usada para cobrir ou corrigir oscilações da glicose do período
pós-prandial e também hiperglicemias aleatórias.
30 minutos antes das refeições, pico de ação em 2 a 3 horas, duração de 5 a 8 horas.
Não Farmacológico
Educação em DM e estímulo ao autocuidado, orientação nutricional, odontologia, atividade física e
cessação do tabagismo -> cuidado multidisciplinar
redução de peso, controle da PA.
.
automonitorização glicêmica, administração de insulina, identificação e tratamento de hipoglicemias, ajustes de doses de insulinas, de acordo com o nível glicêmico
contagem de carboidratos e quantidade de carboidratos nas refeições.
Quadro Clinico
DM1
Clássico 4P's
Polidipsia
Polifagia
Poliúria / Polaciúria
Perda de peso
DM2
Geralmente assintomático ou oligoassintomático
Pode ter os 4 P's
Achado Clinico: Acantose Nigricans em regiões de dobras ou acrocórdons nas axilas, pescoço e virilha.
Achado Laboratorial
80% cursam com obesidade
Complicações
HIPOGLICEMIA
É Definida pela tríade de Whipple, ou em caso de glicemia < 45 mg/dl
Em diabéticos, define-se hipoglicemia, como glicemia <70 mg/dl (Grau I)
Grau II = <54mg/dl
Grau III = alteração mental com necessidade de ajuda de terceiros
TRATAMENTO
Confuso, comatoso, ou internado = administrar 30 a 40 ml de glicose 50% EV, e realizar Glicemia capilar em 5 minutos
Sem acesso venoso imediato disponível, administrar 1 ampola (1mg) de glucagon, intramuscular ou subcutâneo. Continuar tentativa de acesso, e oferecer alimento caso o paciente desperte
Primeiros sintomas, regra dos 15: 15g de carboidrato, esperar 15 minutos, e repetir se o alvo glicêmico não for atingido
Os primeiros sintomas são autonômicos (boca seca, pele pegajosa, fome, dilatação da pupila, ansiedade, palpitação, palidez, tremor)
Dependendo da gravidade, os sintomas podem evoluir para neuroglicopênicos. (Convulsão, confusão mental, dor de cabeça, parestesia, formigamento, visão borrada, coma, ataxia, dificuldade de fala.)
O risco é maior em usuários de secretagogos, e/ou insulinas. DM de longa duração, extremo de idades, alimentação errática e com pequeno conteudo de carboidratos, hipoglicemia prévia, pratica de exercicío, ingestão de álcool, DRC e desnutrição
RETINOPATIA DIABÉTICA
Doença causada pela lesão vascular crônica
Aumento da glicemia e utilização de ácidos graxos
promovem estresse oxidativo sobre o endotélio vascular.
Liberação de IGF-1, VEGF e citocinas inflamatórias responsivas à lesão vascular.
Aumento da proliferação vascular
Neovascularização e fragilidade vascular
Ruptura de neovasos
Hemorragias retinianas e vítreas
Depósito proteico/isquemia retiniana
Exsudatos duros
Edema retiniano
Edema macular/glaucoma agudo
Rastreio
Sem RD
Anual
RDNP leve
Anual
RDNP moderada
Semestral
RDNP severa
Trimestral
RDP
Trimestral
Edema macular não significativo
Semestral
Edema macular significativo
Trimestral
Seguimento
Controle glicêmico
HbA1C < 7%
PA < 140x90
Cessar tabagismo
Controle da dislipidemia LDL < 70
Acompanhamento com oftalmologista
Monitorização Glicêmica
Atualmente, a AMGC é preconizada a pacientes com todos os tipos de diabetes.
promovendo a redução do risco de hipoglicemias e ampliando a compreensão sobre o
efeito dos diversos alimentos, do estresse, das emoções e dos exercícios sobre a glicemia.
útil na tomada de decisões sobre a dose de insulina
ajustes de insulina de maneira retrospectiva , nas consultas médicas.
Possibilita observação de padrões de glicemia em determinados horários do dia.
Para pacientes em tratamento intensivo com bomba de infusão ou múltiplas injeções de insulina por dia
a AMGC deve ser feita no mínimo quatro vezes ao dia, geralmente antes e depois das
refeições e ao deitar
6-10 dosagens podem ser feita em 1-2 horas pós-prandial, para controle glicêmico baseado na alimentação.
Limitação = obter sangue capilar na polpa digital.
Respeitando a dose total diaria de acordo com faixa etária, e tempo de tratamento, etapa diagnostica.