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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E ACIDENTES OFÍDICOS, Grupo 4 Prof: Ana Ana…

- - - - Reposição de cristalóides
        
        Estados hipovolêmicos (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue)
  - - - Caso não seja possível, realizar cistectomia
    - - Cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral ou transpiélica
      - Nefrostomia percutânea
  - - - Imunossupressão agressiva com corticosteróides e ciclofosfamida
    - - Prevenção
        
        Manutenção do estado euvolêmico
        
        Uso de agentes nefrotóxicos como os aminoglicosídeos
        
        Pacientes de alto risco para nefrotoxicidade por contraste iodado (ex.: renais crônicos diabéticos) devem receber solução bicarbonatada intravenosa e N-acetilcisteína oral antes e depois do exame radiológico
      - Tratamento
        
        O principal objetivo a ser buscado é a otimização
        da volemia e do estado hemodinâmico do paciente
        
        Utilização de antidiuréticos para estabilizar
        
        fármaco de escolha: furosemida
        
        Suporte Nutricional
        
        Um suporte nutricional adequado visa reduzir o hipercatabolismo
        
        aporte energético total entre 25-30 kcal/kg/dia
        
        Controle hidroeletrolítico e ácido-básico
        
        No paciente oligoanúrico, o somatório dos líquidos administrados deve ser igual às perdas insensíveis (600-1000 ml/24h).
        
        Não deve haver reposição de potássio nos pacientes francamente oligúricos
        
        A hipercalemia grave com alteração eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio e glicoinsulinoterapia
        
        O bicarbonato de sódio pode ser administrado na dose de 50 mEq para ajudar na correção da hipercalemia e da acidose
    - - IECA e Antagonistas de angiotensina II
  - - - Síndrome urêmica inquestionável
      - Hipervolemia grave refratária
      - Hipercalemia grave refratária ou recorrente
      - Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
      - Azotemia grave
- - - - Todo paciente ANÚRICO → Suspeitar
      - Flutuação do Débito Úrinário → Suspeitar (Anúria x Poliúria)
      - No exame físico tem um achado muito comum relacionado com a causa mais comum
        
        Como a causa mais frequente é a hipertrofia prostática, é comum encontrarmos ao exame físico uma bexiga distendida palpável no hipogastro – o “bexigoma” – associada a um aumento da próstata no toque retal
        
        Qual deve ser a conduta?
        
        A conduta imediata deve ser o cateterismo vesical, feito com o cateter de Foley. Ao se vencer a obstrução da uretra prostática, rapidamente aparece urina no coletor, geralmente em grande quantidade.
        
        A bexiga pode acomodar até dois litros de urina nesses casos!
      - Em casos duvidososm qual exame de imagem pedir?
        
        Nos casos duvidosos, o exame inicial é a ultrassonografia de rins e vias urinárias. Este exame é capaz de observar a dilatação do sistema pielocalicial (hidronefrose) em cerca de 98% das vezes.
        
        A hidronefrose com bexiga vazia aponta para o diagnóstico de obstrução ureteral.
      - Como está o Exame do Sedimento Urinário (EAS)
        
        Pode apresentar hematúria e/ou piúria, porém, a presença de cilindros celulares não é esperada.
        
        Em casos tardios de uropatia obstrutiva (onde já se desenvolveu lesão tubular), é comum encontrarmos um padrão de NTA na bioquímica urinária (isto é, FENa > 1%)..
    - - Excluindo a presença de hipovolemia, choque, IC, diuréticos, cirrose e obstrução das vias pós renais, tem-se que suspeitar de azotemia intrínseca
      - Deve ser feito o estudo através de exames laboratoriais e sinais clínicos
      - São várias as etiologias de ARI, sendo assim, temos que pesquisar cada uma para depois tratar
    - - O que leva à Azotemia Pré?
        
        Isso se deve a elevada frequência de hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, uso de diuréticos e cirrose hepática na prática médica.
      - Elevação de Ureia e Creatinina sugere muito IRA pré
        
        particularmente quando a relação ureia/creatinina plasmática for maior que 40
      - Os sinais de hipovolemia são?
        
        Hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, síndrome de choque - Sinais de má perfusão generalizada
        
        A perda de líquido em algumas etiologias é evidente, mas em outras não
        
        A perda líquida pode ser evidente, como na hemorragia externa, diarreia, vômitos e poliúria; ou nem tão evidente, como na pancreatite aguda, ascite, trauma muscular, hemoperitônio e hemotórax
      - Exame do sedimento urinário na Pré, fica como?
        
        O exame do sedimento urinário (EAS) na azotemia pré-renal costuma ser “inocente”, sem proteinúria ou hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em quantidades variadas.
      - O uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos, como os antagonistas da angio II, deve ser considerado como fator contribuinte ou precipitante da azotemia pré-renal.
  - - - Na IRA
        
        Na IRA pré-renal há um aumento de angiotensina II e aldosterona, promovendo aumento na
        reabsorção tubular de sódio e água.
        
        Os rins estão “ávidos” por sódio e água!!! Com isso, a urina sai com pouco sódio e pouca água (hiperconcentrada)
      - Na NTA
        
        Podemos entender o processo imaginando que a necrose “desliga” a função reabsortiva dos túbulos...
        
        A urina então estará com muito sódio e muita água (mais diluída).
        
        Na NTA, os rins tornam-se incapazes de concentrar a urina – um distúrbio chamado isostenúria.
        
        Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água.
  - - - Geralmente não é necessária
      - Reservada pra quando não se consegue definir a causa da IRA
    - - Exemplo clássico: paciente lúpico com proteinúria nefrótica tem nefrite classe IV (indicação de pulsoterapia) ou nefrite classe V (sem indicação de pulsoterapia)? Só a biópsia poderá nos dar certeza...
- - - - É a maior das serpentes peçonhentas das Américas
    - - Manifestações locais
        
        Reação inflamatória intensa, cursando com eritema, edema, dor, equimoses e bolhas
      - Neurotoxina
        
        Estimulação vagal, caracterizada por hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais, vômitos e diarreia
    - - Moderado :check:
        
        10 ampolas de soro
      - Grave :check:
        
        20 ampolas de soro
      - Leve :check:
        
        5 ampolas de soro
      - Soro antibotrópico-laquético (SABL):
    - - Coagulante :red_cross:
      - Hemorrágica :red_cross:
      - Proteolítica :red_cross:
      - Neurotóxica :red_cross:
  - - - Não habitam em florestas
    - - Miotóxica :red_cross:
        
        Com rabdomiólise
      - Coagulante :red_cross:
        
        Pouca intensidade
      - Neurotóxica :red_cross:
        
        Bloqueio neuromuscular
    - - Manifestações neurológicas
        
        Fácies miastênica, turvação visual, diplopia e miose ou midríase
      - Manifestações decorrentes da ação miotóxica
        
        Mialgia e urina escura
      - Manifestações locais
        
        Formigamento
      - Complicação importante
        
        INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
    - - Aumento de enzimas musculares, com aumento das escórias nitrogenadas dependendo do grau de lesão renal; leucocitose; mioglobinúria
    - - Moderado :check:
        
        10 ampolas
      - Grave :check:
        
        20 ampolas
      - Leve :check:
        
        5 ampolas
      - Soro anticrotálico (SAC):
      - Avaliação da função renal e o aumento de enzimas musculares *
  - - - Hábitos noturnos ou crepusculares
    - - Proteolítica :red_cross:
      - Coagulante :red_cross:
      - Hemorrágica :red_cross:
    - - Complicações locais
        
        Infecção e necrose na região da picada, abscesso, síndrome compartimental e amputação
      - Efeitos sistêmicos
        
        Gengivorragia, epistaxe, hematêmese, hematúria --> hipotensão --> IRA
      - Manifestações locais
        
        Dor e inchaço no local da picada, às vezes com manchas arroxeadas e sangramento pelos orifícios da picada
    - - Tempo de coagulação alargado
      - Leucocitose com aumento de neutrófilos
      - Plaquetopenia de intensidade variável
    - - Medidas gerais
      - Soro antibotrópico (SAB) ou soro antibotrópico-laquético (SABL)
        
        Monitoramento
        
        Moderada :check:
        
        4 a 8 ampolas de soro
        
        Grave :check:
        
        12 ampolas de soro
        
        Leve :check:
        
        2 a 4 ampolas de soro
  - - - AÇÕES DO VENENO
        
        Neurotoxicidade de ação pós-sináptica :red_cross:
        
        Ambas atuam na junção neuromuscular
        
        Neurotoxicidade de ação pré-sináptica :red_cross:
      - QUADRO CLÍNICO
        
        Manifestações sistêmicas
        
        Vômitos, com posterior surgimento de fraqueza muscular progressiva com ptose palpebral, oftalmoplegia, visão borrada ou dupla e presença de fácies miastênicas, além de dificuldade para deglutição
        
        Complicação mais temida *
        
        Paralisia flácida da musculatura respiratória com apneia e insuficiência respiratória aguda
        
        Manifestações locais
        
        Dor leve
      - TRATAMENTO
        
        Todos os casos devem ser considerados potencialmente graves
        
        10 ampolas de soro
        
        Soro antielapídico (SAE)
        
        ** Anticolinesterásicos (neostigmina): prolonga a vida média da acetilcolina --> revertendo o quadro respiratório.
    - - Pequeno e médio porte, com tamanho em torno de 1,0 m --> apresentam anéis vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de combinação
  - - - Sazonalidade
  - - - Acidente botrópico: por jararaca
        
        Acidente crotálico: por cascavel
        
        Acidente laquético: por surucucu
        
        Acidente elapídico: por cobra coral verdadeira
    - - 1. Reconhecimento físico
        
        Presença de fosseta loreal
        
        Dentes inoculadores bem desenvolvidos e móveis situados na porção maxilar
        
        Coloração
        
        Tipo de cauda
      - 2. Dados epidemiológicos
        
        Ofídios crotálicos :check:
        
        Campos abertos, áreas secas, longe do litoral e ausente em florestas
        
        Ofídios laquéticos :check:
        
        Áreas florestais
        
        Ofídios botrópicos :check:
        
        Distribuição em todo o território nacional
        
        Ofídios elapídicos :check:
        
        Distribuição em todo o território nacional
      - 3. Quadro clínico causado pelo veneno
        
        De acordo com a repercussão local e/ou sistêmica da picada.
  - - - PIa-ID- responsáveis pela catálise
        
        Fibrinogenolíticas
        
        Baixa/ausente ação hemorrágica
        
        Mionecróticas direta e elevada atividade pró inflamatórias
        
        Neurotoxina pré sináptica na junção neuromuscular e no SNC
        
        Crotoxina (70%) e crotamina, giroxina e convulsina
        
        Induz paralisia descendente
        
        Alterações nervosas no SNC produzindo convulsões tônico -clônicas
        
        Produz intensa rabdomiolise
      - PII (5)- ADAM
        
        Inibição da agregação plaquetária (via RDG) induzida pelo fibrinogênio diretamente sobre uma integrina da superfície da plaqueta
        
        (DESINTEGRINAS) Agem sobre os ligantes da mebrana hidrolisando a MEC e rompendo a adesão do endotélio com a MEC
      - PIII (5)
        
        Promove inibição da agregação plaquetária via inibição do colágeno e do fator VWF
      - PIV- TIPO C (lectina)
        
        inibição da agregação plaquetária induzida pelo colágeno
      - São metaloproteases por isso fazem degradação da MEC, proteínas plasmáticas, proteínas da membrana celular, fibroblastos, ativam efeitos apoptóticos e de inflamação (IL, NO, VEGF)
    - - São proteases que degradam ligações peptídicas em todas as espécies que estão presentes
      - A maioria delas gosta muitos das proteínas da cascata da coagulação
      - Ela imita o funcionamento da trombina degradando fibrinogênio e sem precisar da presença de cálcio (TROMBIN-LIKE)
        
        OU SEJA Ë COAGULANTE
      - O dano produzido sob a coagulação é que ela CONSOME todo o fibrinogênio, produzindo um quadro de anticoagulação por depleção do fibrinogênio e sem formar coagulo.
      - Ativa a proteína -C que é um aticoagulante
    - - São enzimas que se ligam em açucares e estão intimamente presentes na cascata da coagulação
      - Como a superfície das plaquetas é cheio destas glicoproteína de adesão, as lectinas se ligam a estas superfícies promovendo a ativação e consequentemente hemaglutinação e agregação das plaquetas.
      - Existem lectinas verdadeiras e do tipo C. e lectinas tipo C-LIKE, porque se ligam sem precisar haver carboidratos na constituição da proteína da membrana, e estimula a agregação e hemaglutinação do mesmo modo
      - Mas então como que o resultado é incoagulabilidade? Porque ela inibide justamente a atuação do colágeno nas plaquetas, ou seja a estapa de fixação da plaqueta para formar o tampão (não ocorre)
    - - A fosfolipases A do tipo 2, são enzimas que degradam fosfolipídeos.
      - Como as membranas celulares, das organelas, das paredes são constituidas da bicamada fosfolipídica, essas enzimas são as promotoras da MIOTOXICIDADE
        
        Com a ruptura na membrana, ocorre grande influxo de cálcio, hipercontração de filamentos, alteração mitocondrial, e ativação das enzimas citosólicas.
      - AS PLA2 também atuam sobre os fosfolipídeos da cascata de coagulação degradando estes precursores, potencializando o efeito anticoagulante.
      - Os fosfolipídeos liberados como produto esta degradação viram substrato para as Lipoxigenases, prostaglandina sintases (COX1 e COX2), desencadeando as vias inflamatórias
      - Algumas fosfolipases possuem atividade neurotóxica
        
        Essas fosfolipases atuam na fenda sináptica da junção neuromuscular impedindo o mecanismo de liberação de acetilcolina na fenda (mais difícil de reverter)
        
        Promover paralisia
        
        Sinais descendentes
        
        Dor - paresia - ptosis - dispneia - disartria - salivação - diplopia - oftalmoplegia- fasciculação - paralisia respiratória.
    - - Essas proteínas possuem uma afinidade muito grande com os receptores de acetilcolina pós sinápticos da fenda neuromuscular.
        
        Promovem paralisia
        
        Sinais descendentes
    - - Fatores de crescimento de endotélio vascular, de nervos,
      - Hialuronidase
        
        Degradando o ácido hialurônico do tecido conectivo permite o espalhamento do veneno.
      - LAAOs
        
        Produzem peróxidos no meio, causando uma condição células citotóxica que desencadeia apoptose.
      - CRISPs
        
        Iníbem os canais iônicos, contribuindo no controle da dor, além de elevar a permeabilidade vascular, e ação pró inflamatória.
    - - Importante compreender que não é o tipo que varia entre as serpentes e sim as quantidades e as isoformas.
      - É um conjunto de danos diretos e danos indiretos
    - - hipotensão, bradicardia diarréia e vômitos
  - - - Para as áreas onde há superposição na distribuição geográfica de serpentes do grupo Bothrops e do gênero Lachesis, o diagnóstico diferencial somente é possível com a identificação do animal ou, no caso de acidente laquético, pela possibilidade de desenvolvimento de manifestações vagais.
- - - - Azotemia pré renal
    - - Azotemia renal intrínseca
      - Lesões intrínsecas no sistema renal, envolvem os túbulos renais que por serem mais sensíveis a condições de hipóxia, consumirem mais energia,, serem menos vascularizados, são mais facilmente lesionados pelas injurias e alterações de fluxo.
        
        Necrose tubular aguda
        
        Medicamentos
        
        citotoxicidade tubular direta
        
        indução de vasoconstrição arteriolar
        
        Obstrução por deposito de cristais
        
        Rabdomiólise
        
        A mioglobina é filtrada parte nos glomérulos, na alça e o restante nos túbulos, devido ao hipofluxo o acúmulo desta proteína pela presença do grupo heme, acaba potencializando o estress oxidativo do tecido tubular levando a necrose.
        
        A mioglonina secreta NO dentro do tubulo, promovendo efeito vasoconstritor, o que agrava mais ainda sua filtragem.
      - As lesões tubulares prejudicam basicamente a reabsorção dos elementos dissolvidos (sais, elementos orgânicos)
    - - azotemia pós renal
      - Essa injúria é provocada quando o sistema uroesxcretor é obstruido.
      - Como possuímos dois rins, esse mecanismo acaba desencadeando sintomas quando o sistema é obstruído de forma bilateral e vesical e uretral.
        
        De maniera geral teremos causas
        
        Oncogênicas
        
        estenoses, uropatias obstrutivas, fimose.
        
        Adquiridas
        
        câncer de prostata, carcinomas na pelve,
      - A obstrução urinária aguda, repercute com aumento da pressão nos túbulos renais e nos glomérulos respondendo a secreção de prostaglandinas que ocorre nos parênquimas renais, isso vasodilata a artéria aferente.
        
        A consequência desta vasodilatação é o aumento da pressão no glomérulo com elevação da taxa de filtração.
        
        Fase hiperêmica
        
        Ocorre nas primeiras horas após a obstrução
      - A medida que a obstrução persiste, ocorre a progressiva elevação da síntese de substâncias vasoconstritoras.
        
        Ocorre uma redução na taxa de filtração glomerular
        
        Mas o efeito da pressão, estimula as celulas do lúmem a secretar substâncias quimiotáxicas para inflamação.
        
        resultado dessa secreção á uma nefrite tubulointerticial crônica que acaba sendo obstrutiva.
        
        Os LPMN respondem a quimotaxia migram para o local e promovem a fibrose tecidual
    - - Esse mecanismo de proteção renal funciona compensando as flutuações de pressão arterial, tentando mediar a diminuição de volume com redução do diâmetro das arteriolas aferentes e eferentes do glomérulo
      - Arteria aferente
        
        Reflexo miogênico 1- A VASODILATACÃO é mediada por barocerecptores estimulados pelo estiramento da musculatura lisa arteriola.
        
        2- Liberação intrarrenal de vasodilatadores edógenos como a PGE2, NO,
      - Artéria eferente
        
        Controle independente de fluxo sanguíneo - VASOCONSTRICÃO
        
        Ação da angiotensina II, vasopressina, calicreina
        
        Medicamentos
      - A IRA pré renal se instala quando a pressão diminui abaixo de 80mmHg, ou em casos específicos pouco acima e que promove uma queda do fluxo no glomérulo, por superação da capacidade de manutenção deste sistema interno de proteção.
- - - - A maioriados casos é desencadeada por isquemia ounefrotoxinas que induzem NTA.
  - - - neoplasia de bexiga, infecção, neuropatia
  - - - A dilatação auto-reguladora das arteríolasaferentes é máxima quando a pressão arterial sistê-mica media é de 80mmHg
        
        abaixo desses níveis pode precipitar quedana taxa de filtração glomerular (TFG)