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Insuficiência renal - Coggle Diagram

- - - - INFLAMAÇÕES, USO DE AINES OU GLICOCORTICOIDES
      - NECROSE TUBULAR AGUDA (90% DOS CASOS)
        
        SUPORTE NUTRICIONAL
        
        DIMINUIR HIPERCATABOLISMO
        
        25-30 KCAL/KG/DIA
        
        RESTRITA DE SÓDIO, POTÁSSIO E FOSFATO
        
        PACIENTES COM NTA, ESTADO HIPERCATABÓLICO
        
        CONTROLE HIDROELÉTRICO E ACIDOBÁSICO
        
        HIPERCALEMIA E ACIDOSE
        
        BICARBONATO DE SÓDIO
        
        RISCO EM CASOS DE HIPOCALCEMIA GRAVE E HIPERVOLEMIA
        
        HIPERFOSFATEMIA GRAVE
        
        QUELANTES ENTERAIS DE FOSFATO
        
        HIPERCALEMIA GRAVE
        
        GLUCONATO OU CLORETO DE CALCIO, + GLICOINSULINOTERAPIA
        
        MELHOR ESTRATÉGIA É A PREVENÇÃO
        
        TRATAR OTIMIZANDO A VOLEMIA E ESTADO HEMODINAMICO
        
        IRA OLIGURICA USAR FUROSEMIDA
        
        USO DE AMINOGLICOSIDEOS
      - INFARTO RENAL
        
        ANTICOAGULANTES + ESTATINA
    - - HPB
        
        CATETER DE FOLEY
        
        CISTOSTOMIA
      - OBSTRUÇÃO + HIDRONEFROSE
        
        CATETER DUPLO J
      - DESOBSTRUIÇÃO DO TU COM CATETER VESICAL
      - NEFROLITIASE
        
        RETIRADA DO CALCULO
      - NEFROSTOMIA PERCUTANEA
    - - SUSPENDER AINE OU IECA
      - REPOSIÇÃO VOLÊMICA
      - OTIMIZAR FLUXO SANGUINEO RENAL
  - - - ACIDOSE METABÓLICA
      - HIPOVOLEMIA E HIPERCALEMIA GRAVE RE REFRATÁRIAS
      - SINDROME URÊMICA
      - EDEMA PULMONAR
      - INTOXICAÇÕES
  - - - FUROSEMIDA
    - - MANITOL 20%
    - - TRATAMENTO IGUAL O DAS DEMAIS ETIOLOGIA
      - EM CASOS DE MIONECROSE COM NTA
        
        TRATAMENTO DIALÍTICO
  - - - CRONIFICAÇÃO DA LRA
    - - PROGREDIR PARA TSR OU TRANSPLANTE RENAL
- - - - Tempo de coagulação
      - Hemograma: leucocitose com neutrofilia.
        
        Hemossedimentação elevada
        
        Plaquetopenia
      - Análise de urina
      - Métodos imunodiagnósticos
        
        Uso da técnica ELISA
    - - Hemograma
        
        Liberação de mioglobina e enzimas
        
        Elevação de creatinina (CK)
        
        Desidrogenase lática (LDH), AST, ALT e Aldolase elevadas
        
        Elevação dos níveis de ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio e diminuição da calcemia
        
        Tempo de coagulação prolongado
      - Urina
        
        Proteinúria discreta
        
        Presença de mioglobina
    - - ECG: taquicardia ou bradicardia sinusal
      - Raio-X tórax
        
        Edema pulmonar
        
        Aumento da área cardíaca
      - Glicemia elevada
      - Amilasemia
      - Creatinofosfoquinase e fração MB elevadas
    - - Leucocitose com neutrofilia
      - Hiperglicemia
      - Acidose metabólica
      - Taquicardia sinusal
- - - - Atividade proteolítica local
        
        lesões locais
        
        edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”
      - Atividade hemorrágica
        
        ação direta do veneno sobre a parede dos vasos
        
        Dependente da concentração de veneno inoculada
      - Atividade nefrotóxica:
        
        insuficiência
        renal aguda
        
        comprometimento circulatório intenso
    - - Sinais e sintomas de
        aparecimento precoce < 6h
        
        Dor imediata, edema e rubor no local e choque nos acidentes graves
        
        Aumento do tempo de coagulação e hemorragia nos casos graves: epistaxe, gengivoragia, e hemorragia digestiva
      - Sinais e sintomas de
        aparecimento tardio > 6-12h
        
        Bolhas, equimoses, necrose
        local, IRA nos casos graves
  - - - Atividade proteolítica local
        
        lesões locais
        
        edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”
      - Atividade coagulante
        
        uma fração do veneno com atividade tipo trombina.
      - Atividade hemorrágica
        
        ação direta do veneno sobre a parede dos vasos
        
        Dependente da concentração de veneno inoculada
        
        relacionada à presença de hemorraginas.
      - Atividade neurotóxica
        
        É descrita uma ação do tipo estimulação vagal, porém ainda não foi caracterizada a fração específica responsável
        por essa atividade.
    - - Manifestações clínicas semelhantes ao acidente botrópico,
        acrescidas de bradicardia e diarréia
  - - - Atividade miotóxica:
        
        ação tóxica do veneno sobre o tecido muscular
        
        e duas substâncias
        
        Fosfolipase A2
        
        e a Crotapotina
        
        Crotoxina,
      - Atividade neurotóxica
        
        crotoxina, convulxina e giroxina,
        
        bloqueio da ação sináptica
      - Atividade nefrotóxica:
        
        necrose
        tubular aguda – NTA
      - Atividade hepatotóxica:
        
        A ação tóxica sobre os hepatócitos
    - - Sinais e sintomas de
        aparecimento precoce < 6h
        
        Ptose palpebral bilateral (fascies miastenica), oftalmoplegia, distúrbios de acomodação visual, fasciculações musculares e nos casos graves, paralisia da musculatura respiratória, velopalatina e dos membros.
        
        Aumento do tempo de coagulação, raro hemorragias Mialgia generalizada, discreto edema local, urina avermelhada
      - Sinais e sintomas de
        aparecimento tardio > 6-12h
        
        Insuficiência renal aguda
  - - - NTX de açao pos-sináptica
        
        baixo peso molecular podem ser rapidamente absorvidas para a circulçaão sistêmica, difundidas para os tecidos, explicando a precocidade dos sintomas de envenenamento
      - NTX de açao pre-sináptica
        
        Atuam na junção neuromuscular,
    - - Ptose palpebral bilateral (fascies miastenica), oftalmoplegia, distúrbios de (Micrurus) acomodação visual, paralisia da musculatura respiratória, velopalatina e dos membros, com alta incidência e de rápida instalação.
- - - - Resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal
        
        Hipovolemia
    - - Pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica
        
        Necrose Tubular Aguda
    - - Consequência da obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal
  - - - Débito urinário for inferior a 400-500 ml/24h
    - - Diurese for maior que 400-500 ml/24h
    - - Débitos urinários inferiores a 50-100 ml/24h
  - - - • Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl OU
        • Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU
        • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
    - - • Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU
        • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por > 12h
    - - • Aumento da creatinina para um valor > 4,0 mg/dl OU
        • Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU
        • Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por > 24h OU
        • Anúria > 12h OU • Início da terapia de substituição renal OU
        • (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m2
- - - - Portanto, mesmo um paciente sem azotemia pode apresentar queda significativa da TFG.
- - - - Retenção de água, causando ganho de peso e edema dos pés e tornozelos ou da face e das mãos.
      - Diminuição da quantidade de urina
    - - Fadiga
      - Menor capacidade para se concentrar em tarefas mentais
      - Perda de apetite
      - Náusea
      - Coceira generalizada
    - - dor no peito
      - espasmos musculares
      - convulsões
  - - - necessidade de urinar várias vezes durante a noite (noctúria)
    - - cansadas
      - fracas de modo geral
      - diminuição da capacidade mental
      - falta de apetite
      - dificuldade em respirar
      - O acúmulo de resíduos metabólicos também causa
        
        náuseas e vômitos
        
        gosto desagradável na boca
    - - espasmos musculares
      - fraqueza muscular
      - cãibra e dor
      - sensação de formigamento nos braços e nas pernas
      - podem perder a sensibilidade em certas partes do corpo
      - síndrome das pernas inquietas
      - encefalopatia
      - lesão aos nervos e músculos
- - - - Níveis elevados de ácido e potássio no sangue
        
        Maior quantidade de nitrogênio da ureia no sangue
- - - - Se a patologia que danifica os se encontra antes dos rins é denominada como insuficiência renal de causa pre-renal
      - A IRA pre-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim a diminuição da perfusão sanguínea renal seja por hipovolemia absoluta (sangramento, diarreia...) ou por hipovolemia relativa (sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia)
      - É a causa mais comum de IRA
      - Em resposta às alterações na pressão de perfusão renal, ocorre a auto-regulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular mediante a mecanismos neuro-humorais que levam a vasodilatação das arteríolas aferentes e vasoconstrição das eferentes
      - Ela é geralmente reversível e sem representação histologica, pode progredir para necrose tubular aguda (NTA) isquêmica caso não seja tratada adequadamente
    - - Se a patologia é intrínseca aos rins, como por exemplo a glomerulonefrite ou da pielonefrite aguda, a insuficiência renal é considerada de causa renal
      - Pode ter de origem isquemica (sangue) ou nefrotóxica (substância tóxica aos rins).
        
        À princípal causada IRA pré-renal é a necrose tubular aguda (NTA) que em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA
      - Sua patogênese envolve alterações do endotélio , que tem como consequência a vasoconstrição, e da estrutura e da composição bioquímica das células tubulares o que resulta na alteração de sua função e morte celular tanto por necrose tanto por apoptose
        
        Uma vez instalada, resulta em descamação do epitélio tubular, obstrução intralumial e vazamento transtubular do filtrado glomerular
        
        Todo esse processo está relacionado a recrutamento de células inflamatórias
    - - A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomérular) É classificada como intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal
      - A precipitação entre tubolar de cristais insolúveis ou proteína leva a obstrução intratubular que se opõe a pressão hidrostática glomérular, causando a diminuição da pressão de ultrafiltração redução na filtração glomérular.
        
        De forma semelhante a obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve, ureteres, bexiga e uretra) podem levar a IRA pós renal.
        
        Deve se lembrar que no caso da obstrução de pelve ou ureter, somente ocorrerá IRA Quando a obstrução for bilateral ou quando ocorrer em um rim único funcionante.
      - A reversibilidade da IRA pós-renal depende de duração e da intensidade da obstrução, o que aponta para a necessidade de tratar rapidamente.