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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Coggle Diagram

- - - - La mexiletina
        
        se absorbe bien por vía oral, y alcanza su Cmáx al cabo de 2 h (2-3 min por vía intravenosa) (tabla 38-3). Se une en el 80% a proteínas plasmáticas y se distribuye ampliamente atravesando la barrera hematoencefálica. El 90% de la dosis se biotransforma a nivel hepático y se elimina lentamente por vía renal (semivida de 8-12 h); sus concentraciones plasmáticas y su semivida aumentan en hepatopatías y postinfarto de miocardio (18 h).
      - La lidocaína
        
        En pacientes con infarto de miocardio aumenta la fracción de lidocaína unida a proteínas plasmáticas, lo que explica por qué algunos de ellos precisan dosis muy altas del fármaco. Su rápida biotransformación y amplia distribución explican por qué su semivida por vía intravenosa es de tan sólo 10 min.
        
        Dado que la efectividad antiarrítmica de la lidocaína depende de sus concentraciones plasmáticas en el compartimiento central, y éstas alcanzan valores estables al cabo de 8-10 h (24-36 h en pacientes con insuficiencia hepática), se administra por vía intravenosa en forma de bolo (50-100 mg, a un ritmo de 20-50 µg/kg/min), seguido de una infusión de 1-4 mg/min durante 24-48 h.
    - - La flecainida y la propafenona presentan una elevada afinidad por el estado activo del canal de Na+ y prolongan de forma marcada su reactivación, siendo los fármacos que más deprimen la INa así como la conducción intracardíaca, incluso en pacientes en ritmo sinusal, y los que mayor incidencia de efectos arritmogénicos producen.
        
        La propafenona
        
        se absorbe bien por vía oral, pero su biodisponibilidad es baja (5-30%) ya que sufre un importante efecto de primer paso hepático (tabla 38-3). Su acción aparece al cabo de 30 min, alcanza su efecto máximo al cabo de 2-4 h y se prolonga durante 8 h. Por vía intravenosa su efecto es inmediato y se prolonga durante 2 h. La semivida aumenta durante el tratamiento, lo que sugiere que el sistema de biotransformación hepática se satura, y existen importantes diferencias individuales en la velocidad de la biotransformación. En los metabolizadores rápidos (90% de la población) su semivida es de 5-8 h y en los lentos de 15-17 h; estas diferencias explican la pobre relación existente entre la dosis y la respuesta terapéutica.
        
        La flecainida
        
        se administra por vía oral y alcanza su Cmáx al cabo de 1-2 h (tabla 38-3). Se une a proteínas plasmáticas en el 40% y se biotransforma en el 75% en el hígado, formándose metabolitos conjugados inactivos que se eliminan junto con el fármaco no biotransformado por vía renal. La eliminación renal disminuye al alcalinizar la orina. Su semivida es de unas 8-14 h y aumenta hasta 50 h en pacientes con insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares o insuficiencia renal.
    - - bloquean el estado abierto del canal de Na+ y prolongan su reactivación hasta 1-4 s, disminuyendo la velocidad de conducción en todos los tejidos cardíacos. la quinidina (el d-enantiómero de la antipalúdica quinina, alcaloide obtenido de la corteza de Cincona), la procainamida (derivado del anestésico local procaína) y la disopiramida.
        
        La procainamida
        
        se absorbe bien por vía oral y alcanza su Cmáx en 1-2 h. Su absorción oral disminuye tras un infarto de miocardio; en este caso se administrará por vía intravenosa y alcanza su efecto máximo en 15-30 min. se acelera al acidificar la orina. La semivida de la procainamida aumenta de 3-5 a 6-8 h (de 6-8 hasta 100 h la de la NAPA) en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca (disminuyen el volumen de distribución y el flujo renal); en ellos se debe reducir la dosis al menos un 25%.
        
        La disopiramida
        
        se absorbe bien por vía oral y alcanza su Cmáx al cabo de 1-2 h. Se elimina fundamentalmente por vía renal, por lo que en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal su semivida se prolonga desde 6-8 hasta 20 h, y sus metabolitos se acumulan.
        
        La quinidina
        
        se absorbe bien por vía oral (tabla 38-3), y alcanza las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx) al cabo de 1-2 h. También se puede administrar por vía intravenosa, pero no por vía intramuscular, ya que es irritante y produce dolor local. La eliminación disminuye en pacientes con insuficiencia hepática, cardíaca o renal y en ancianos, circunstancias en las que se reducirá la dosis de mantenimiento. Su semivida es muy variable (3-14 h), lo que requiere individualizar la dosis utilizando criterios clínicos (ECG y efectos sobre la arritmia) o determinando sus concentraciones plasmáticas.
      - Las reacciones adversas más comunes son las digestivas aparece diarrea en un 30% de los pacientes tratados con quinidina, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria), neurológicas (cefaleas, vértigo, tinnitus), cutáneas (urticaria, prurito, rash exantemático) y cardiovasculares
- - - - es un β-bloqueante de semivida muy corta (9 min), que puede administrarse por vía intravenosa en situaciones de urgencia con mínimo riesgo de producir cardiodepresión
- - - - Es un bloqueante β-adrenérgico no selectivo que, además, bloquea la IKr. Como consecuencia, prolonga la duración de los potenciales de acción y de los períodos refractarios auriculares y ventriculares (prolonga el intervalo QTc), del nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de las vías accesorias A.
      - Se absorbe muy bien por vía oral y alcanza su Cmáx al cabo de 2-3 h. No se une a proteínas plasmáticas y apenas se biotransforma a nivel hepático, eliminándose el 90% de la dosis administrada como tal por vía renal. Su semivida es variable (10-20 h) y aumenta en pacientes con insuficiencia rena.
    - - dofetilida y la ibutilida son dos fármacos que bloquean la IKr y prolongan la duración de los potenciales de acción y de los períodos refractarios auriculares y ventriculares (prolongan el QTc) a frecuencias cardíacas lentas, pero apenas lo hacen a frecuencias rápidas (taquicardia).
    - - Los efectos de la amiodarona varían según la vía de administración y la duración del tratamiento. En tratamientos agudos y tras su administración por vía intravenosa, prolonga el período refractario y deprime la velocidad de conducción a través del nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de las vías accesorias, tanto en sentido anterógrado como retrógrado. Estos efectos explican su gran efectividad en el tratamiento de taquicardias supraventriculares.
      - Produce reacciones adversas digestivas (estreñimiento, náuseas, vómitos), neurológicas (neuropatías, cefaleas, mareos, vértigo, temblor, parestesia, debilidad muscular, trastornos del sueño: insomnio y pesadillas), cutáneas (fotosensibilidad, eritemas, melanodermitis y pigmentación gris azulada de la piel que desaparece 12-18 meses después de suspender el tratamiento) y oftalmológicas (microdepósitos corneales de lipofuscina, disminución de la agudez visual, visión coloreada y fotofobia).
      - Es un derivado yodado benzofuránico que presenta un mecanismo de acción múltiple, ya que bloquea diversas corrientes de salida de K+ , la INa y la ICaL, posee propiedades vasodilatadoras y antianginosas y, además, a altas dosis, bloquea de forma no competitiva los receptores α y β-adrenérgicos