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HIPERSENSIBILIDAD - Coggle Diagram
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO 1
INMEDIATA
mediada
IgE
Anafiláctica
choque anafiláctico
activada
subgrupo Th2 de LT cooperador y basofilos
respuesta alérgica clásica
RESPUESTA PRIMARIA TEMPRANA
Tiempo
5-30 min
después de exposición de alergeno
60 min depues
cede
Actúa
histamina
acetilcolina
Reacción
fuga vascular
contracción músculo liso
vasodilatación
RESPUESTA TARDIA SECUNDARIA
TIEMPO
2-8 hrs
después de la resolución de fase inicial
preside de varios días
Clínica
infiltración leucocitaria
daño epitelial
secreción de mucosa
edema en mucosa
broncoespasmo
actúa
ácido araquidónico
ALÉRGENOS MÁS COMUNES
aliementos
acaros
fármacos
polen
TIPO III
MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
IgE e IgM
FORMAN COMPLEJOS
CON:
antígenos solubles
sangre
provocan
daño titular en vaso
inflamación
trombosis
MECANISMO PRINCIPAL
liberan
enzimas
mediados lipiidicos
citocinas
ocaciona
artritis
vasculitis
nefritis
inflamación
paredes V. sanguíneo
ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
GLOMERULONEFRITIS
depósitos de complejos
antígenos estreptocócicos
anticuerpos en glomérulo
ENFERMEDAD DEL SUERO
Síntomas sistemáticos reversibles
provocados
formación inmunocomplejos
partir de antígenos
presentes en la criculación
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
complejos depósitados
vasos glomérulos renales
pirincipalmente
piel
TIPO IV
MEDIADO
CELULAS
LT CD8+
LT CD4+
subtipos
TIPO IVb
Derivan
linfocitos T2H
infiltración eosinofílica
tejidos T2H secretan citocinas IL-4 e IL-5.
Citocinas desactivan macrofagos
sintesis IgE e IgG en LB
EXANTEMA MACULOPAPULAR / EXANTEMA AMPOLLOSO
TIPOS Ivc
hepatitis
respuestas citotóxicas
mediadas por LT CD4+ y CD8
secretan perforina y graniza
TIPO IVa
CD4+-T1H activan
macrófagos
monocitos
por
Requieren síntesis de moléculas efectoras
24-72 hrs de desarrollo
Alteración de hipersensibilidad tardía
ECCEMA
TIPO IVd
PUSTULOSIS EXANTEMATOSA AGUDA GENERALIZADA
Pústulas estériles cutáneas
MUY RARAS
Reclutamiento y activación
neutrófilos
por: LT
Secreta IL-8
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
ALERGIA AL LÁTEX
producción savia lechosa
13 proteínas alergénica
en 1990
presente 25-50% de ox
espina bifida y anomalias genitourinario
sometidos a cirujia
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
agente nocivo
Actinomyces
px presenta
concentraciones altas de IgG
exposición
granos
paja
inhalación
TIPO II
CITOTÓXICO
MEDIADA
IgG
IgM
antígenos especificos
intrinsecos
extrinsecos
MECANISMOS GENERALES
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
inflamación mediada por complementos y anticuerpos
Destrucción celular activada por el complemento
Disfuncióncelular mediada por anticuerpos
CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
mecanismo antiviral frecuente
componente de respuesta inmunitaria
innata
adaptativa
desarrollo de varias alteraciones autoinmunitarias
pédigo vulgar
dependiente de activación
Linfocitos NK inespecificos
NO dependiente
activación de proteínas del complemento
INFLAMCACIÓN MEDIDA POR COMPLEMENTO Y ANTICUERPOS
inflamación responsable
lesión tisular
enfermedad de Goodpature
antigenos
depositados
superficie de células endoteliales
manifestaciones
inflamación localizable
en:
tejidos
cascada de complemento --> C3 y C5
activación de nuetrofilos mediados por anticuerpos
glomerulonefritis
insuficiencia renal aguda
neumopatia hemorragica
DISFUNCIÓN CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPOS
MIASTENIA GRVIS
tiroidea
activan
síntesis tiroxina
hipertiroidismo
Ig inhibidos de la unión de tirotropina
ENFERMEDAD DE GREVES
placa motora terminal de unión neuromuscular
bloqueo de acción de la acetilcolina
anticuerpos
receptores nicotínicos de acetilcolina
destrucción de receptores
Celula madre con difusión
receptor(res) específicos afectados