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Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, 50 % de Sepsis son…
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Definición
Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales
Fisiopatologia
Lesión mecánica, calórica, por hipoxia-reperfusión y por radicales libres de algún tejido.
Liberación de Citocinas, la activación del factor nuclear Kappa-Beta (FN-kB)
IL8
Acción quimiotáctica para neutrófilos que causan sobrerregulación de las moléculas de adhesión y estimula su degranulación con liberación de enzimas proteolíticas
IL6
Responsable de la coordinación de la respuesta de fase aguda, la cual consiste en Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis, Alteración de la permeabilidad vascular e incremento de la producción de proteínas de fase aguda.
Angiopoyetina 1
Función antiinflamatorias – inhibe la función de FN-kB, reduce la permeabilidad endotelial en respuesta al proceso inflamatorio, disminuye la expresión de moléculas de adhesión de las células endoteliales con lo cual se restringe la adhesión y transmigración leucocitaria a través del endotelio
Angiopoyetina 2
Efectos contrarios, promueve el mantenimiento y multiplicación del proceso inflamatorio, promueve la fuga capilar.
Gluconeogenesis
Proteolisis
Lipolisis
Produccion de Acido Lactico
Oxido-reducción de Micronutrientes
Caracteristicas
≥ 2
Temperatura ≤ 36 / ≥ 38ºC
Frecuencia Cardiaca ≥ 90/min
Frecuencia Respiratoria ≥ 20/min o pCO2 ≤ 32 mmHg
Leucocitos ≥ 12 mil / ≤ 4 mil
La persistencia de este síndrome induce la aparición del síndrome de disfunción multisistemica.
SRIS por 2 dias en pacientes Qx
Incidencia de FOM incrementa
Factores que influyen en el efecto del SRIS
La severidad de su presentación está en relación directa con la gravedad del proceso subyacente, sobre todo si existe datos de FOM o Shock (≤24 hrs de la lesión)
La persistencia del SRIS ≥ 2 dias
Shock o FOM
Respuesta Hemodinámica
1º Fase
Proinflamatoria (sostenida → FOM)
:arrow_up: Resistencia vascular sistémica y pulmonar, mediada por ciclooxigenasa al sintertizarse tromboxanos..
El lecho esplácnico responde de una forma más intensa la cual ocasiona isquemia órgano-regional, generación de radicales libres, favorece traslocación bacteriana, se libera el factor depresor del miocardio.
2º Fase
Antiinflamatoria compensatoria
:arrow_up: permeabilidad endotelial (+ lecho pulmonar)
Mediada por el TNF-alfa, IL6, Factor activador de plaquetas
3º Fase
Se intensifica la vasoconstricción pulmonar hipoxica, disfunción miocardica.
Síntesis de oxido nítrico por medio de la oxido nítrico sintetasa inducible (iNOS)
Aumento de la permeabilidad endotelial
1º Fase
:arrow_up: presión hidrostática → :arrow_up: flujo linfático
2º Fase
:arrow_up: Concentración de proteínas del flujo linfático.
:arrow_up: permeabilidad endotelial, síndrome fuga capilar.
3º Fase
:arrow_up: filtración endotelial
Estasis sanguíneo
:arrow_up: presión hidrostática, esto como consecuencia de la vasodilatación que se observa por la :arrow_down: de las resistencias vasculares periféricas, es posible en esta fase la participación del factor natriuretico auricular y las endotelinas.
Hiperglicemia como generadora de lesion endotelial
:arrow_up: producción de radicales libres de O2 y nitrógeno por medio de la activación del FN-kB.
La hiperglicemia intensifica la respuesta a factores externos como las endotoxinas.
50 % de Sepsis son responsables de SRIS
Activan el receptor CD14