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UNIDAD I : SISTEMA HEMATOPOYETICO - Coggle Diagram

- - - - Mutación del factor V Leyden
    - - Mecanismo contra regulador antitrombótico
    - - La proteína C no inactiva factor mutante
    - - Dolor, edema, sensibilidad y decoloración en piernas
    - - Trastornos heredados en la sangre
    - - Hemograma completo
  - - - Disfunción de medula ósea.
    - - Bajo recuento de plaquetas, menos coagulación, sangrados.
    - - Producción disminuida de plaquetas o destrucción de estas.
    - - Hemorragias/petequias/hematomas.
    - - Reducción de numero de plaquetas en sangre
    - - Análisis de sangre (recuento plaquetario)
  - - - Disfunción del igG y los fosfolípidos aumenta la coagulabilidad
    - - Formación de anticuerpos en sangre impiden circulación.
    - - Anticuerpos interfieren en cascada de coagulación
    - - Trombos/ vegetaciones/ abortos.
    - - Desorden del sistema inmune que ataca proteínas sanguíneas
    - - Análisis de sangre
  - - - Mutación del factor V/ Leyden/ IAM/ Embarazo.
    - - Aumento de factores 1,2,7,8,9,10. Baja en proteínas y resistencia a proteína C.
    - - Aumento en la Actividad plaquetaria
    - - Dolor, edema. sensibilidad y decoloración en piernas
    - - Condición de hemostasia exagerada.
    - - Hemograma completo.
  - - - Niveles bajos/ disfunción del factor Von Willebrand
    - - FvW sintetizado, bajo cualitativo y cuantitativo, bajo FVIII
    - - La proteína Von Willebrand no coagula
    - - Hemorragias
    - - Trastorno heredado hemorrágico
    - - Hemograma completo
- - - - Cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o nivel de hemoglobina
      - Estado en el cual la cantidad y calidad de eritrocitos circulantes se encuentra por debajo de lo normal.
    - - ANEMIAS
        
        normocíticas normocrómicas
      - CHGM
        
        Hemoglobina contenida en 100 ml de glóbulos rojos
      - VGM
        
        100 Macrocítica 80-100 Normocítica <80 microcítica
      - VGM
        
        Tamaño de eritrocito en fentolitros
      - CHGM
        
        36 no existe, 30-36 normocrómica, <30 Hipocrómica.
      - HCM
        
        Hemoglobina contenida en glóbulo rojo expresado en pícogramos.
    - - La transportación de oxigeno y nutrientes a los tejidos y la de eliminar el CO2 y los productos de deshecho
    - - Disminución de producción de eritrocitos, destrucción aumentada de eritrocitos, perdida anormal
    - - hierro, vitamina B12, acido fólico Aminoácidos, vitamina C, eritropoyetina
    - - Normocítica
        
        hemolíticas, aplasia medular, secundaria a Enf. crónica, sangrado agudo
      - Macrocítica
        
        Megaloblástica, anemia aplásica, hemolíticas, síndrome mielodisplásicos.
      - Microcítica
        
        Ferropénica, talasemia. sec. a enfermedad crónica, sideroblástica
      - Macrocítica no hematológica
        
        Alcoholismo, hepatopatía crónica, hipotiroidismo, hipoxia.
    - - signos y síntomas
        
        cansancio, fatiga, debilidad muscular, palidez, disnea, palpitaciones, soplos funcionales, cefalea, vértigo, poca concentración, anorexia, amenorrea, pica.
      - Laboratoriales y gabinete
        
        QS, EGO, hierro sérico, índice de Schilling, Coombs, BH, Estudios de medula, toc de tórax, abdomen y pelvis
      - Etiopatogenia
        
        Según las características de los eritrocitos y su regeneración a nivel medular
      - Tipos
        
        intrinseca
        
        Alteración de la membrana, def enzimática
        
        Extrinseca
        
        Anticuerpos, infecciones, agentes físicos
        
        Hemolitica
        
        Destrucción progresiva de glóbulos rojos, causa ictericia
        
        Talasemias
        
        Hereditarias, efecto en síntesis de una o varias cadenas de hemoglobina.
        
        Falciforme
        
        autosómica recesiva, mutación en HbS, deformación de eritrocito
- - - - una disminución de los neutrófilos
        
        Se manifiesta clínicamente por la presencia de infecciones que normalmente colonizan la piel, vagina y tracto gastrointestinal.
        
        clasificacón
        
        congénitas
        
        neutropenia esporádica o cíclica (autosómica recesiva mecanismo desconocido)
        
        síndrome de Kostmann
        
        1 more item...
        
        adquiridas
        
        anemia aplásica
        
        fármacos
        
        1 more item...
  - - - manifestaciones clinicas
        
        malestar general, fiebre, fatiga, cefalea,dolor de garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias.
        
        patogenia
        
        El virus al inicio infecta las células epiteliales de la boca, se reproduce y lisa la célula y se distribuye a estructuras contiguas como las glándulas salivales,
        
        aquí se reproduce, induce a una viremias con infección a los linfocitos B de sangre y el sistema linforreticular.
        
        como es manifestado
        
        4 more items...
        
        la exploración física revela
        
        ➢Adenopatías generalizadas 90%
        ➢Esplenomegalia 50%
        ➢Hepatomegalia 10%.
        ➢Las adenopatías más afectadas son las cervicales anteriores, posteriores, ganglios submandibulares y menor los axilares e inguinales, epitrocleares.
        ➢Son frecuentes las hepatitis.
        ➢El dolor de garganta va acompañado de una faringitis que a veces puede cursar con un exudado.
        ➢Puede haber petequias en la unión del paladar blando y duro y se puede presentar un exantema maculopapular.
        ➢Los pacientes presentan una erupción con la toma a ampicilina o amoxicilina.
  - - - clinica
        
        fiebre, linfoadenopatías/hepatomegalia, faringitis, malestar y fatiga, virus en la saliva
        
        datos de laboratorio
        
        linfocitos atípicos, título de anticuerpos heterófilos
        
        datos serológicos
        
        anti- AE
        
        anti - VCA IgM IgG
        
        anti-EBNA
- - - - se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas de la serie blanca inmaduras proliferantes no reguladas.
        
        Clasificaciones
        
        tipo celular predominante
        
        linfocítica
        
        mielocítica
        
        de condición de tiempo
        
        aguda
        
        crónica
        
        4 tipos
        
        leucemia linffocítica aguda linfoblástica LLA 2. Leucemia Linfocítica Crónica LLC 3. Leucemia Mielógena Aguda Mieloblástica LMA 4. Leucemia Mielógena Crónica LMC
        
        etiología
        
        ❑Exposición a radiación
        ❑Exposición al Benceno
        ❑Uso de Fármacos antitumorales
        ❑Quimioterapia agresiva❑Predisposición genética
        ❑Retrovirus (HTLV-1 y HTLV-2)
  - - - caracteristiccas
        
        ❑ Más común en la niñez 80-85%
        ❑ Incluyen un grupo de neoplasias compuestas por precursores de linfocitos B o T inmaduros.
        ❑ 85% se originan en las cél. Pre B
  - - - patogenia
        
        Inmadurez de los G.B. y función inmunitaria ineficaz. Invasión física y metabólica de cel. Leucémicas en los precursores de los GR y los trombocitos.Proliferación y metabolismo anormales de las células leucémicas.
        
        manifestaciones clínicas
        
        sagrado
        
        se debe a la trombocitopenia
        
        anemia, trombocitopenia
        
        invasión de celulas leucémicas en precursores de erittrocitos y trombocitos
        
        dolor óseo
        
        infiltración subperiostica, expansión de la medula
        
        malestar general, fatiganilidad, fiebre
        
        se debe a anemia e infecciones
        
        malestar abdominal
        
        se debe a linfadenopatía general. hepatoesplenomegalia
        
        cefalea, nauseas, vómitos, convulsiones
        
        infiltración al SNC
        
        hiperuricemia
        
        se debe a la proliferación y metabolismo de cel. leucémicas
  - - - factores de riesgo
        
        edad avanzada , hombres
        
        manifestaciones
        
        linfocitosis, linfoadenopatias, esplenomegalia,
  - - - se desarrolla cuando una célula madre hematopoyética pluripotencial única adquiere un cromosoma Ph que porta el gen de fusión BCR-ABL.
        
        manifestaciones clínicas
        
        Linfocitosis, Adenopatías, esplenomegalia, Fatiga, tolerancia reducida al ejercicio, Infecciones recurrentes o persistentes, Fatiga intensa, palidez, edema tromboflebitis y dolor.
        
        dx
        
        puncón lumbar, BH, estudios de medula ósea, tac de tórax, abdomen y pelvis