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PÓLIPOS INTESTINAIS, Problema 23 - Coggle Diagram
PÓLIPOS INTESTINAIS
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PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
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• Embora sejam esporádicos e únicos na maioria dos casos, podem vir associados à síndrome hereditária da polipose juvenil
• Predominam em crianças com menos de cinco anos, sendo ainda bastante encontrados até os 20 anos.
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• Compostos pro tecido normal, proliferado excessivamente, mas sem manter arquitetura normal
• Principal sintoma se dá pelo tamanho: sangramento, intussuscepção e até prolapso pelo ânus, quando localizado no reto
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
• como as doenças intestinais inflamatórias estão associadas ao aparecimento de câncer de cólon, a presença desse tipo de pólipo se associa indiretamente a um maior risco de câncer
• Ocorrem nas doenças intestinais inflamatórias, em que são resultantes das fases de regeneração e cicatrização dos processos inflamatórios
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
MORFOLOGIA
• Morfologia: Tendem a ser diminutos (portanto, sésseis) raramente ultrapassam 5 mm, superfície lisa e avermelhada
HISTOLOGIA
Exclusivamente hiperplasia das criptas colônicas, sem displasia
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• Os pequenos não evoluem para Câncer de cólon e reto (CCR) , se forem maiores podem evoluir para pólipos serrilhados e depois para CCR
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VARIANTES DA PAF
A polipose adenomatosa familiar é uma doença hereditária em que muitos (geralmente 100 ou mais) pólipos pré-cancerosos se desenvolvem ao longo do intestino grosso e no reto, durante a infância ou na adolescência.
A associação de pólipos gastrointestinais com osteomas caracteriza uma das variantes da PAF , Síndrome de Gardner. Osteomas tipicamente ocorrem na mandíbula e ossos longos. São tumores benignos e indolores, e normalmente seu diagnóstico precede o da polipose.
A síndrome de Turcot é a associação da PAF com tumores primários do Sistema Nervoso Central , sendo mais comum o meduloblastoma.
Polipose atenuada é uma variante fenotípica distinta que se caracteriza pela presença de menos de 100 pólipos colônicos e localizados preferencialmente no cólon direito.
CÂNCER COLORRETAL
A etiologia básica do câncer colorretal, contempla tumores de adenomas que contém severas alterações na citoraquitetura do tecidual, carcinomas in situ, ou ainda se invadirem a submucosa adenocarcinomas.
Também podem evoluir para adenocarcinomas se
as populações malignas forem oriundas das células epiteliais glandulares do tecido.
As polipóses podem evoluir para carcinoma se
as populações malignas forem oriundas das células epiteliais não glandulares do tecido.
As populações neoplasicas do tecido do colon e do reto, podem evoluir se mantendo na camada da mucosa, ou invadir os tecidos adjacentes.
Os adenocarcinomas mais prevalentes ficam restritos na mucosa, intramucosa ou intraepitelial do colon do reto, evoluindo para a porção luminal
Quando a população celular neoplásica, evolui da camada interna da mucosa e invade a camada da submucosa, ou seja camadas adjacentes a mucosa.
Essa condição neoplásica tem facilidade de ganhar a circulação linfática e venosa e e atingir orgãos circunvizinhos (METASTATIZAR)
Um estudo restrospectivo de 553 casos, de câncer T1 ressecados, 13% já possuiam metastases em linfonodos
Como a definição da profundidade da lesão é fundamental para compreensão do quadro e possibilidade de tratamento
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A partir de uma displasia de alto grau podemos ter a malignificação das populações celulares glandulares, epiteliais com invasão ou não da submucosa e ainda pode ser das populações celulares mesenquimais.
Normalmente a incidência de pólipos malignos é de 2 a 9,7% dos polipos removidos.
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Dos três padrões histológicos neolplásicos adenomatosos tubulares (5%), tubulovilosos (22%) e vilosos(44%) se transformam em carcinomas
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