Régulation de la pression artérielle et du débit sanguin

Rôle du centre cardiovasculaire

Régulation hormonale de la P° artérielle et du débit sanguin

Informations d'entrées

les informations de sorties

participe à la régulation de la FC et du volume d'éjection systolique et gouverne aussi les mécanismes de rétro-inhibition et hormonaux qui régissent la pression artérielle et le débit sanguin dans chacun des tissus.

Le centre cardiovasculaire reçoit des infos d’entrée des centres cérébraux supérieurs, du cortex cérébral, le système limbique et l'Hypothalamus

Avant même le début d’une course, notre FC peut augmenter sous l’effet de potentiels d’actions transmis par le système limbique au centre cardiovasculaire

Si notre T°C corporelles s’élève pendant la course notre Hypothalamus enverra aussi des potentiels d’actions dans le bulbe rachidien : les vaisseaux sanguins cutanés se dilateront alors ce qui permettra de dissiper la chaleur plus rapidement à la surface de la peau.

3 types de récepteurs sensorielles

Les propriocepteurs

permettent de transmettre les potentiels d’actions provenant de neurones sensitifs au centre cardio-vasculaire

Les barorécepteurs

les chimiorécepteurs

surveillent les mouvements articulaires et musculaires et transmettent des infos au centre cardio-vasculaire pendant l’activité. Ce sont notamment eux qui vont faire augmenter rapidement la FC au début de l’exercice.

sont des récepteurs mécaniques sensibles aux variations de pression. Ils sont localisés dans la crosse de l’aorte et dans les carotides. Ils informent continuellement le centre cardio-vasculaire de la pression régnant dans les artères via des messages nerveux. En ce sens ils jouent un rôle fondamental dans la régulation de la PA.

Voir schéma cours

sont des récepteurs chimiques sensibles aux variations de [O2], [CO2], [H+] dans le sang. Situés près des barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique. Ils sont stimulés par l’hypoxie (diminution O2), l’acidose (augmentation H+), hypercapnie (excès de CO2) → ils transmettent des potentiels d’action au centre cardiovasculaire → celui-ci augmente la stimulation sympathique vers les artérioles et les veines → ce qui déclenche une vasoconstriction → et augmentation de la PA.

Elles sont acheminées par les neurones moteurs sympathiques et parasympathiques du SNA

Tout accroissement de la stimulation sympathique entraîne une augmentation de la FC et de la contractilité

Toute diminution de la stimulation sympathique entraîne une diminution de la FC et de la contractilité

En conséquence les artérioles sont toujours soumises à une vasoconstriction. Ce tonus vasomoteur établie la résistance vasculaire de repos

Le Système rénine-angiotensine-aldostérone

L’adrénaline et la noradrénaline

Hormone antidiurétique (ADH)

Facteur natriurétique auriculaire

Les hormones contribuent également à la régulation du débit sanguin et de la pression artérielle en modifiant le débit cardiaque, les résistances vasculaires ou le volume sanguin total

Quand l'afflux sanguin vers les reins diminuent certaines cellules des reins libères une enzyme la rénine dans la circulation sanguine

Associée à l’enzyme de conversion de l’angiotensine, elles produisent une hormone active, l’angiotensine II

L'angiotensine II entraine une augmentation de la PA

2 modes d'actions

L’effet vasoconstricteur

La stimulation de la sécrétion d’aldostérone, hormone favorisant la réabsorption rénale de NA+ et d’eau entraînant l’augmentation du volume sanguin total et donc augmente

Réponse à la stimulation sympathique

libération d’adrénaline et noradrénaline par la médullo-surrénale

pour effet d’augmenter la FC et la contractilité du cœur, et donc le débit cardiaque

elles vont entraîner une vasoconstriction des artérioles et des veines dans à peau et les viscères abdominaux.

Produite par l’Hypothalamus et libérée par la neurohypophyse pour diminuer la diurèse.

En cas de perte de liquide modérée à abondante, elle maintient la valeur de pression sanguine en augmentant la réabsorption d’eau par les reins et en diminuant la sécrétion de sueur

En cas de déshydratation importante ou forte, ou de diminution du volume sanguin, elle provoque une vasoconstriction entraînant une augmentation de la PArt. L’ADH est aussi appelée vasopressine

Libéré par des cellules situées dans les oreillettes du cœur (cellules auriculaires)

Il stimule la vasodilatation et favorise l’excrétion de NA+ et d’eau dans les urines entraînant une réduction du volume sanguin ainsi qu’une baisse de la PArt.