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PÓLIPOS, Grupo 4: Géssica Adorno, Paula Romana, Cleuma Pontes, Diorge…

- - - - indicado para os pólipos que possuem mais de 1 cm
  - - - • Invasão inferior a 1 mm na submucosa (medida a partir da musculares mucosae);
      - Margens livres (laterais e profundas);
      - Neoplasia bem ou moderadamente bem diferenciada (grau histológico);
      - Ausência de invasão vascular;
      - Ausência de brotamento.
      - Nos casos em que algum desses critérios estiver ausente e nas lesões > T2 (devidamente estadiadas) recomenda-se o tratamento cirúrgico.
- - - - Histologicamente
        
        Tubulares
        
        São pequenos, compostos por glândulas tubulares e tem melhor prognóstico
        
        Vilosos
        
        São maiores, constituídos por projeções epiteliais digitiformes, que se estendem para fora da superfície da mucosa intestinal, possuem pior prognóstico
        
        Tendência maior a conter carcinoma invasivo
        
        Tubulo Vilosos
  - - - Em pacientes com PAF. alteram a adesão celular, afetando a ligação da betacaderina, vias de sinalização, proliferação e apoptose
    - - Induzem a ploriferação e inibem a apoptose
    - - Compromete os mecanismos de adesão
    - - Gene supressor de tumor, quando afetado a apoptose de células malignas não ocorre
  - - - Polipos grandes, >2cm possuem 40% de chance de malignizarem
    - - Pólipos Vilosos
    - - Alto grau de displasia
- - - - Grande parte é assintomático
    - - Os pacientes se apresentam com uma tríade clínica
      - Sangramento retal, descarga de muco e lesão inflamatória na parede retal anterior
    - - Pólipos Juvenis
        
        Em alguns casos pode ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal ou prolapso do pólipo (através do esfíncter anal).
        
        Apresenta tipicamente com sangramento retal
        
        Manifestações extraintestinais- malformações arteriovenosas pulmonares e malformações congenitas
      - Síndrome de Peutz-Jeghers
        
        Máculas azul-escuras a marrons nos lábios, narinas, mucosa oral, superfícies palmares, genitália e região perianal.
        
        Alto risco de desenvolvimento de diversos tumores malignos.
  - - - Assintomáticos
      - Sangramento retal (hematoquezia) é a queixa mais comum
      - Os adenomas são descobertos acidentalmente (na pesquisa de outras condições ou no rastreamento de familiares), ou são descobertos pela investigação de hematoquezia
      - Um adenoma viloso grande de localização retal se associa à diarreia mucoide profusa, ou um pólipo com pedículo grande sofre prolapso através do ânus
    - - Fadiga
      - Anemia por deficiência de ferro
      - Adenocarcinomas colorretais do lado esquerdo podem produzir sangramento oculto, alterações do hábito intestinal ou cólicas e desconforto no quadrante inferior esquerdo
- - - - Comprometimento do relaxamento do esfíncter anorretal, criando um ângulo agudo na plataforma anterior do reto.
        
        Leva a abrasão recorrente e ulceração da mucosa retal sobrejacente.
      - Ciclos crônicos de lesão e cicatrização produzem uma massa polipoide composta de tecido mucosal inflamado e reativo.
    - - Crescimentos celulares desorganizados e excessivos
        
        Juvenis
        
        Alguns dados sugerem que a hiperplasia da mucosa é o evento inicial.
        
        Mutações nas vias que regulam o crescimento celular.
        
        Peutz-Jeghers
        
        Autossômico dominante - mutações heterozigóticas de perda da função da linha germinativa.
    - - Redução do turnover de células epiteliais e do atraso na eliminação de células epiteliais de superfície, levando a um “amontoado” de células caliciformes.
  - - - Displasia - o epitélio passa a ser composto de células diferentes das células normais, com núcleo hipercromático, perda da uniformidade de tamanho e orientação espacial.
    - - Sequência adenoma-carcinoma
        
        Mutações no gene APC, fazendo com que ele perca sua função.
        
        Normalmente esse gene promove a degradação da b-catenina, então ela é acumulada, se transloca para o núcleo celular e ativa a transcrição de genes responsáveis pela proliferação celular
        
        Acompanhado de outras mutações, como a ativação em KRAS,
        que também promovem o crescimento e evitam a apoptose e perda da função do TP53
        
        Mutações em
        genes supressores de tumor, como os efetores de sinalização de TGF-b, que normalmente inibe o ciclo celular
      - Sìndrome do câncer colorretal hereditário não poliposo
        
        Mutação de genes de reparo de DNA, que gera uma instabilidade de microssatélites do DNA, tornando o DNA vulnerável a uma série de outras mutações e crescimento descontrolado.