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Vasculitis, image, image, image, Elaboro: Erasmo Maldonado Sánchez Grupo:…

- - - - Que conlleva en rotura o trombosis, infartos de miocardio y muerte súbita
- - - - La función de los inmunocomplejos
      - Presencia de autoanticuerpos específicos
      - Diámetro de los vasos
      - Formación de granulomas
      - Especificidad para los diversos órganos o la demografía de las poblaciones afectadas
    - - Vasculitis no infecciosa
        
        Causa es la respuesta
        inmunitaria local o sistémica
        
        Anticuerpos citoplásmicos anti neutrófilos.
        
        Los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
        (ANCA) son un heterogéneo grupo de autoanticuerpos dirigidos contra los componentes (principalmente enzimas) de los gránulos primarios de los neutrófilos, los lisosomas de los monocitos y las células endoteliales
        
        Antimieloperoxidasa
        
        Inducidos por diversos agentes terapéuticos, especialmente por propiltiouracilo. Se asocian a polivasculitis microscópica y al síndrome de Churg-Strauss
        
        Mecanismos causales
        
        Los fármacos o los antígenos microbianos con reactividad
        cruzada
        
        La infección, la exposición a endotoxinas o el estímulo inflamatorio ulteriores producen citocinas, como el TNF
        
        activadas por citocinas, causando lesión directa (células endoteliales) o activación posterior ( neutrófilos)
        
        Antiproteinasa 3
        
        Anticuerpos contra las células endoteliales
        
        Inducidos por anomalías en la regulación inmunitaria, pueden predisponer al desarrollo de ciertas vasculitis, como la enfermedad de Kawasaki
        
        Depósito de inmunocomplejos
        
        Se observa en trastornos sistémicos, como el lupus eritematoso sistémico, asociados a producción y formación de inmunocomplejos que se depositan en los vasos
        
        Vasculitis por hipersensibilidad a fármacos
        
        Ciertos fármacos (p. ej., la penicilina) actúan como haptenos uniéndose a las proteínas séricas o a los componentes de la pared vascular
        
        Otros (p. ej., la estreptocinasa) son por sí mismos proteínas extrañas.
        
        Vasculitis secundaria a infecciones
        
        Vasculitis es atribuible a inmunocomplejos por antígenos de superficie de la hepatitis B (HBsAg) o anticuerpos anti-HBsAg.
        
        Linfocitos T autorreactivos
      - Vasculitis infecciosa
        
        Puede deberse a invasión directa de organismos infecciosos, habitualmente bacterias (Pseudomonas es el ejemplo clásico) u hongos, en especial de los géneros Aspergillus y Mucor
- - - - Morfología
        
        Se ven cambios histológicos de infiltrados mononucleares en la adventicia, manguitos perivasculares en la vasa vasorum, inflamación mononuclear intensa de la media o granulomatosa con abundante células gigantes
      - Características clínicas
        
        Fatiga, pérdida de peso y fiebre
        
        En forma progresiva
        
        Disminución de la presión arterial y debilidad de los pulsos carotídeos y de las extremidades superiores
        
        Trastornos oculares
        
        Anomalías visuales, hemorragia retiniana o ceguera completa, y alteraciones neurológicas
        
        La afectación de la aorta más distal
        
        Claudicación de las piernas
        
        Implicación de la
        arteria pulmonar puede inducir hipertensión pulmonar
        
        El estrechamiento del origen de las arterias coronarias es causa en ocasiones de infarto de miocardio
        
        La afectación
        de las arterias renales provoca una hipertensión sistémica
    - - En todo del cayado aórtico y los grandes vasos, y con estenosis luminal importante de las ramas principales
- - - - Se caracteriza por segmentos de necrosis fibrinoide de la media y lesiones necrosantes transmurales focales
      - Vasculitis leucocitoclástica
        
        En las vénulas poscapilares se observan neutrófilos infiltrantes que sufren apoptosis
    - - Sus manifestaciones clínicas derivan de la isquemia y el infarto de los tejidos y órganos afectados
      - Su evolución suele ser episódica y remitente con prolongados intervalos libres de síntomas
      - La presentación clásica
        
        Dolor abdominal y heces sanguinolentas por lesiones vasculares digestivas
        
        Combinación de hipertensión rápidamente acelerada por afectación de la arteria renal
        
        Mialgias difusas y neuritis periféricas, que afectan predominantemente a nervios motores