Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
*Introducción a la farmacología del SN. Autónomo, TEMA 7 :Medicamentos…
*Introducción a la farmacología del SN. Autónomo
1. Explique de manera resumida la neurotransmisión colinérgica y adrenérgica
Neurotransmisión COLINERGICA
Presente en las Neuronas Colinérgicas
Vesículas Grandes
(Cotransmisores Peptídicos).
Dichas Vesicular están provistas por:
VAMP
Función:
Alinear las vesículas en los sitios de liberación en Mem. Celular Interna.
Función Extra:
Participa en la liberación de las vesículas.
SNAP
Función:
Interactúa con las VAMP.
Localización:
Sitio de liberación de las vesículas, en la cara interna de la membrana.
Síntesis
del Neurotransmisor ACh
Acetil-CoA + Colina = Acetilcolina
Acetil-CoA= Se produce en la mitocondrias (Terminación Nerviosa).
Colina= Transportada por el CHT.
Fármacos:
HEMOCOLINIOS
inhiben su función.
Catalizada por la
enzima COLINA ACETILTRANSFERASA
Transporte
hacia las vesículas
Mediado por el "TRANSPORTADOR ASOCIADO A VESICULAS"
Que utiliza un flujo de protones para esta función.
Fármaco
Vesamicol
lo inhibe.
Proteoglicano Vesicular se une a la ACh en las vesicular.
Liberación
Depende del +Ca, que interactúa con la VAMP Sinaptotagmina
Activa a esta proteína
Se desencadena la fusión de la vesícula y la membrana, Liberando el neurotransmisor, en la placa sináptica.
1 more item...
Toxina Botulínica: Escinde los aminoácidos de está proteína de fusión.
Evita la liberación del trasmisor.
Vesículas Pequeñas
y claras. (Con Ach)
Neurotransmisión "ADRENÉRGICA"
1) Biosíntesis.
A partir del amm TIROSINA (captado desde la circulación por un transporte dependiente de Na.
2) Almacenamiento
Se produce en vesículas sinápticas por medio de un antitransporte dependiente de H+
Aminas simpaticomiméticas (Como la tiramina, efedrina, anferaminas)
Ingresan a las vesículas y las desplazan y las liberan por un proceso no dependiente de +Ca
Reserpina.
Bloquea el transportador predisponiendo su metabolismo por la monoamino oxidasa
Lo que depleciona las reservas de dorepinefrina en el cerebro, medula suprerrenal y otros tejidos, además de reducir la recaptación de catecolaminas por las terminaciones nerviosas.
3) Liberación
Exocitosis dependiente de Ca+
Es regulada por autorreceptores alfa2 (presinápticos)
Los cuales activan la proteína G, y disminuyen la disponibilidad de +Ca
Es inhibida por las drogas como la morfina, angiotensina II, histamina.
4) Efectos
Por Adrenoreceptores
Receptores Alfa 1
Postsinápticos.
Asociados a Proteína G.
-Aumenta el Diacilglicerol y Inositol Trifosfato.
Farmaco Agonista: Fenilefrina.
Antagonista: Prazosin
Receptores Alfa 2
Pre y postsinápticos.
-Asociados a proteína G.
Inhiben los anticuerpos.
Agonistas: Clonidina.
-Antagonista: Yohimbina.
Receptores Beta
Son pre y postsinapticos, asociados a la proteina G y aumentan el AMPc
5) Terminación de la acción
El neurotransmisor es eliminado en la hendidura sinápticas por difusión y recaptación
Luego son metabolizados por la monoaminooxidasa
La recaptación es inhibida por la Cocaína y antidepresivos como la
"Desipramina y Nortriptilina"
TEMA 7 :Medicamentos inhibidores de la colinesterasa y activadores colinorreceptores
3.- Usos clínicos principales.
Unión neuromuscular
Miastenia Gravis
Edrofonio
piridostigmina
Corazón
taquiarritmias supraventriculares
edrofonio
adenosina y los bloqueantes de los canales
de calcio, verapamilo y diltiazem
Tubo digestivo y urinarias
Íleo y retención urinaria posoperatoria y neurogénica
• Betanecol
SNC
tacrina
El donepezilo, la galantamina y la rivastigmina
Los ojos
Glaucoma; síndrome
de Sjögren
pilocarpina, metacolina, carbaco
Derivados de prostaglandinas y antagonistas de
receptores adrenérgicos betatópicos.
1.-Clasificación de Farmacos
Farmacos colinomimetricos
Farmacos de accion directa
Son capaces de unirse y activar los receptores colinergicos
Esteres de colina
Esteres de colina y acido acetico
Acetilcolina
Metacolina
Esteres de colina y acido carbamico
Carbacol
Betanecol
Alcaloides Naturales
Muscarina
Nicotina
Pilocarpina
Arecolina
Farmacos de accion indirecta
Actuan mediante la inhibicion de la acetilcolinesterasa, por lo tanto se conoce como farmacos inhibidores de AchE
Alcoholes simples con nitrogeno cuarternario
Edrofonio
Derivados carbamicos constituido por esteres del acido carbamico y alcoholes con nitrogeno terciario o cuaternario
Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina
Derivados organicos del acido fosforico
Ecotiofato
Diisopropilfluorofosfato
2.- Mecanismo de acción y efectos en aparatos y sistemas
.
Edrofonio
Mecanismo de acción
Alcohol, se une brevemente al sitio activo de la acetilcolinesterasa (AChE) y previene el acceso de la acetilcolina (ACh)
Efecto
Amplifica todas las acciones de ACh • Aumenta la actividad parasimpática y la transmisión
neuromuscular somática
Neostigmina
Mecanismo de acción
Forma un enlace covalente con AChE, pero hidrolizado y liberado
Efecto
Como el edrofonio, pero de
acción más prolongada
Nicotina
Mecanismo de acción
Agonista en los
receptores NN y NM
Efecto
Activa las neuronas posganglionares autónomas (tanto simpáticas como parasimpáticas) y las placas terminales neuromusculares del músculo esquelético • Ingresa al CNS y activa los receptores NN
Ecotiofato
Mecanismo de acción
Como la neostigmina,
pero liberada más
lentamente
Efecto
Acción mas prolongada
Pilocarpina
Mecanismo de accion
Disminucion en la frecuencia
Efecto
Pequeña disminución en la fuerza contráctil
Betanecol
Efecto
Activa los receptores M1, M2 y M3en todos los tejidos periféricos
• Causa un aumento de la secreción, contracción del músculo liso (excepto que se relaja el músculo liso vascular) y cambios en la frecuencia cardiaca
Mecanismo de acción
Agonista muscarínico
• Efecto insignificante
en los receptores
nicotínicos
4.- Efectos adversos y contraindicaciones
.
Con
Ambas son PROTEINAS DE FUSIÓN
Después ocurre el: