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Sistema Hematopoyético y Hemostático - Coggle Diagram
Sistema Hematopoyético y Hemostático
Trastornos de coagulación
Primarios
Reclutamiento
Activación de plaquetas
Forma tapón plaquetario
Secundarios
Activación
Cascada de coagulación
Instrinseca
Superficie de contacto
Factor Xll
Factor Xl
Factor lX
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Extrínseca
+++ común
Daño tisular
TF-Vll
Protrombina
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Etiología
Heredada
Gen De factor V
Sin proteína C
Mecanismo antitrombotico se pierde
Gen G20210A
Menos común
Cerca del 2%
Adquirida
Estados venosa
Conduce a coagulación y trombos
Reposo prolongado en la cama
Inmovilidad
Acumulación de plaquetas
Desencadena
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Pedir prueba de coagulación
Anti trombina lll
Proteína C
Proteína S
SINDROME ANEMICO
FERROPENICA
el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro.
CONSECUENCIA
deficiencia de hierro en la alimentación
pérdida por hemorragia
aumento de su demanda
CLINICA
dependiendo con la gravedad
DISNEA
PALPITACIONES
FATIGA
LEGUA LISA
COILONIQUIA
OTRAS MANIFESTACIONES
ansiedad
pica
Dx
reserva de hierro disminuidas
hierro y ferritina séricos bajos
hemoglobina y hematocritos bajos
CHCM y VCM reducidos
APLÁSICA
alteración de las células madre pluripotenciales de la médula ósea
causas
sustancias quimicas
dosis alta de radiación
toxinas que suprimen la hemotopoyesis
clinica
sintomas
esquimosis
petequial
palidez
hemorragia
nasal
de encías
vaginal
tuvo digestivo
inicio
insidioso
por ataque con rapidez y con gravedad
Dx
hemograma
pancitopenia
HEMOLÍTICA
los glóbulos rojos se degradan más deprisa de lo que el cuerpo
puede fabricar.
CARACTERISTICAS
incremento de la eritropoyesis
retención de hierro
destrucción prematura de eritrocitos
LABORATORIO
LDH
aumentados
hemoglobinuria
principal
hemoglobinemia
aumento de reticulocitosis
CLÍNICA
ictericia
reticulocitosis
decoloración de orina
Causa primaria
hereditaria
talasemia
alfa-talasemias
Causada
la eliminación que ocasiona la síntesis insuficiente de la cadena alfa.
cadena de a-globina
controlada por 2-4 genes
Los portadores que eliminan dos genes
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Los que eliminan 3 genes
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Portadores que eliminan un gen
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FORMA MÁS GRAVE
SE OBSERVA EN LACTANTES
eliminaron su cuarto gen de a-globina
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beta-talasemias
caracteristicas
mutación → gen b-globina
son más solubles
Precursores de los eritrocitos gravemente afectados
cuerpos de Heinz afectan
síntesis del ADN y lesiona la membrana eritrocítica.
CLINICA
6-9 meses
anemia grave
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heterocigotos
talasemia menor sin el gen
homocigotos
talasemia mayor . con el gen
Anemia de células falciformes
CLINICA
bazo
susceptible al daño de HbS
lesión esplénica
inici en infancia
oclusión del vaso sanguíneos
hiperbilirrubinemia-
Dx
Neonato y niños
hallazgo clínicos
resultados de la hemoglobina
pruebas del cordón umbilical
punción del talón
esferocitosis hereditaria
caracteristica
transmisión principal
rasgo autosómico dominante
alteración más frecuente de la membrana eritrocítica
causada por anomalías
clinica
ANEMIA HEMOLÍTICA LEVE
CÁLCULOS DE BILIRRUBINA
ICTERICIA
ESPLENOMEGALIA
Dx
esplenectomia
transfusión
durante la crisis
adquirida
inmunitario
anticuerpos
anticuerpos que reaccionan con el calor
a partir de 37o C.
caracteristicas
NO PRODUCEN ALTERACIONES
reacciones son de inicio rápido
carece de especificidad de los antígenos ABO
clinica
ESPLENOMEGALIA MODERADA
ICTERICIA
FATIGA
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anticuerpos que reaccionan con el frío
act. óptima a o cerca de los 4o C.
Dx
prueba de coombs
prueba de antiglobulina
clinica
obstrucción vascular por eritrocitos
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cianosis
fenomeno de Raynaud
MEGALOBLASTICA
causadas por la síntesis de ADN distorsionado
produce eritrocitos agrandados
nsuficiencia de B12 y ácido fólico
padecimientos más frecuente
anemia perniciosa
anemia específica de la anemia megaloblástica
causada por
gastritis atrófica
defectos de producción de factor intrínseco
incapacidad de absorber
vitamina B12
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
Es una complicación infecciosa, inflamatoria y cancerígeno crónico.
complicaciones
inflamatorio
infecciosas
cancerígeno crónico
anemias con complicación de infección crónico
insuficiencia renal
grave
riñón
sitio primario de síntesis eritropoyetico
dañado
secreta cantidades inadecuadas
eritropoyéticos
Trastornos no neoclásicos de los glóbulos blancos
leucopenia
disminución en la cantidad absoluta de leucocitos en la sangre
neutropenia
Producción reducida de neutrófilos
NEUTROPENIA CONGENITA GRAVE O SINDROME DE KOSTMANN
se caracteriza porque se detiene la maduración mieloide en la etapa promielocítica del desarrollo que se hereda como un rasgo autosómico dominante o autosómico recesivo.
agranulocitosis
Condición en la que hay una disminución aguda o crónica de granulocitos en la sangre
Generalidades
Los neutrófilos se producen en la medula osea y son liberados en en torrente sanguineo, son los granulocitos más abundantes en el organismo y constituyen alrededor del 55% de todas las células blancas de la sangre
En la circulación periférica, la cantidad de leucocitos o glóbulos blancos normalmente varía entre 5000 y 10 000 células/μl
**MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una alteración linfoproliferativa autolimitada causada por el Virus Epstein Bar, un miembro de la familia de los herpesvirus
SINDROME
FIEBRE
FARINGITIS
POLIADENOESPLENOMEGALIA
GENERALIDADES
Valor normal de 4000 células/ul que puede incrementar hasta 20,000 células/ul en condiciones de inflamación aguda
ETIOLOGIA
El 85% de las veces ha sido causada por el virus de Epstein-Barr (VEB)., El citomegalovirus (CMV) es el causante del resto
FISIOPATOLOGIA
La vía de penetración del agente vírico actúa a nivel de la células del epitelio de la faringe, infectando así a los linfocitos B, y luego se disemina por todo el organismo
etiologia neutropenia adquirida
alcoholismo
reemplazo de medula osea
quimioterapia citotoxica
farmacos
infecciones
clasificacion neutropenia congenita
Anemia aplásica
Neutropenia idiopática crónica, incluida neutropenia benigna
Neutropenia cíclica
Mielodisplasia
Neutropenia asociada con disgammaglobulinemia
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Neutropenia congénita grave (síndrome de Kostmann)
Neutropenias asociadas con síndromes
fisiopatologia
Neutropenia neonatal aloinmune
Debida a la producción de anticuerpos frente a un antígeno de los neutrófilos fetales
Neutropenia cíclica.
Está se debe a un defecto en el cromosoma 19 específicamente en el gen ELANE
Neutropenia grave/Sindrome de Kostmann
Caracterizada por el detenimiento de maduración mieloide en la etapa promielocítica del desarrollo
Trastornos neoclásicos e los glóbulos blancos
DEFINICION
Neoplasias malignas de células originalmente derivadas de células precursoras hematopoyéticas
CLASIFICACION
L1
L2
L3
LEUCEMIAS
AGUDAS
LMA
de cel progenitora mieloide
80% en adultos
LLA
DE CELULAS PRECURSORAS DE LINFOCITOS
CRONICAS
LMC
9:22 (filadelfia) mas del 90% de los px
mieloproliferativo
LLC
60 años
La Menos agresiva
FACTORES DE RIESGO
Expocision a radiaciones
Exposición a benceno
Quimioterapia (agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucilo)
VExposicion a diesel, gasolina, fungicidas, herbicidas
Tabaquismo
tinte para cabello
manifestaciones clinicas
leucoestasis
hiperuricemia
neutropenia
trombopenia
diagnostico
BH-> citopenias: anemia, trombocitopenia, neutropenia.
Frotis sangre periferica-> Blastos (60-100%)
Biopsia medula osea -> estudio citogenético (anomalias cromosimicas)
Puncion lumbar
TAC -> infiltraciones