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PÓLIPOS, NEOPLASIAS INTESTINAIS, Imelda Pedreira, Thaís de Carvalho,…

- - - - Desenvolvemse pela proliferação não neoplásica tanto da mucosa quanto do tecido de granulação
        
        Infiltrado inflamatório misto, erosão e
        hiperplasia epitelial com hiperplasia fibromuscular da lâmina própria
  - - - Essas lesões não apresentam potencial de
        malignidade
        
        Protrusões nodulares lisas da mucosa,frequentemente nas cristas das pregas mucosas
        
        Pela cromoscopia e magnificação de
        imagem é possível diferenciar dos adenomas
  - - - Polipose Juvenil
      - Síndrome de Cowden
      - Síndrome de Cronkhite-Canada
      - Síndrome de Peutz-Jeghers
- - - - variante da polipose adenomatosa familial
      - Tríade
        
        polipose adenomatosa dos cólons
        
        osteomas do crânio e da mandíbula
        
        tumores ósseos benignos de crescimento lento
        
        neoplasias beningnas mais comuns do nariz e dos seios da face
        
        assintomáticos e descobertos incidentalmente em exames de imagem
        
        cistos epidermoides
      - Bases Genéticas
        
        mutação no gene da polipose adenomatosa colônica localizado no braço longo do cromossomo 5
        
        perda das funções deste gene, que é um supressor tumoral
        
        evento inicial para a formação dos adenomas
    - - associação polipose gastrointestinal e tumor cerebral
      - Tipos
        
        Tipo 1
        
        Mutação de um dos genes MMR
        
        Maiir predisposição ao desenvolvimento de cancer colorretal hereditário não polipoide e GBM
        
        Tipo 2
        
        Mutação no gene APC
        
        Maior manifestação de polipose adenomatose familiar
        
        Maior risco de meduloblastoma
  - - - costuma resultar em carcinoma do cólon
        
        se desenvolve antes dos 40 anos em quase todos os pacientes não tratados
      - ocorre em 1 a cada 8.000 a 14.000 pessoas
      - autossômica dominante
        
        ≥ 100 pólipos adenomatosos forram o cólon e o reto
- - - - lesão seja proximal à flexura esplênica
    - - manchas café-com-leite e os tumores de glândulas sebáceas
        
        Pode ocorrer câncer de pele de baixo grau, queratoacantoma, Outros cânceres comuns associados no: endométrio, ovário, estômago, trato urinário, pâncreas, vesícula biliar, intestino delgado e cérebro.
      - Sinais e sintomas
        
        sangramento, fadiga, fraqueza, anemia, obstrução intestinal, cólicas,
        
        Diagnóstico
        
        • História familiar detalhada.
        • Critérios clínicos seguidos de testes para instabilidade de microssatélites (IMS) ou com imuno-histoquímica (IHC).
        • Exame genético para confirmação
        
        Tratamento
        
        Ressecção cirúrgica
        
        colonoscopia de vigilância a cada 1 a 2 anos
- - - - Exames de sangue não são utilizados para diagnosticar o câncer colorretal, mas podem ajudar o médico a avaliar a eficácia do tratamento após a extração de tumores. Por exemplo, se os valores do marcador cancerígeno do antígeno carcinoembrionário (CEA) estiverem elevados antes da cirurgia de eliminação de um câncer diagnosticado, mas caírem após a cirurgia, o monitoramento da ocorrência de novo aumento no nível de CEA pode ajudar a detectar uma recorrência precoce do câncer. Outros dois identificadores de câncer, CA 19-9 e CA 125, são semelhantes ao CEA e, por vezes, elevam os seus valores quando há câncer colorretal.
- - - - Pode ser usado como tratamento naqueles restrito à mucosa.
    - - Normal-10 anos.
      - De menor risco-5 anos.
      - De maior risco-3 anos
      - Alto risco- 6 meses.