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Pólipos e Neoplasias intestinais, image - Coggle Diagram
Pólipos e Neoplasias intestinais
Pólipos não-neoplásicos
Ao contrário dos adenomas, que são neoplasias verdadeiras (por possuírem transformação epitelial), estes pólipos não sofrem alterações malignas.
Pólipos Hiperplásicos
normalmente localizados na porção terminal do cólon (reto e sigmoide)
São pólipos de tamanho pequeno
apresentam baixíssimo risco de transformação maligna e não requerem tratamento na imensa maioria dos casos.
Resultam da reposição diminuída de células epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células absortivas.
Devem ser distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis
Pólipos Inflamatórios
Os pacientes se apresentam com uma tríade clínica de sangramento retal, descarga de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior.
estão associados à colite ulcerativa ou à doença de Crohn.
Síndrome da úlcera retal solitária
Infiltrado inflamatório misto, erosão e hiperplasia epitelial com hiperplasia fibromuscular da lâmina própria.
É bom lembrar que, como as doenças intestinais inflamatórias estão associadas ao aparecimento de câncer de cólon, a presença desse tipo de pólipo se associa indiretamente a um maior risco de câncer
Pólipos Hamartomatoso
Relacionado à síndromes genéticas;
Risco de malignidade;
Pólipos que podem chegar até 5cm;
Podem causar intussuscepção e levar à obstrução
As principais síndromes que levam à esses pólipos são:
Polipose juvenil
São pólipos geralmente pedunculados e grandes (medindo 1-3 cm).
Ocorrem em pacientes com menos de 5 anos de
idade
sendo ainda bastante encontrados até os 20 anos
Ausência de história familiar;
O principal problema desses pólipos é a tendência ao sangramento, à intussuscepção e ao prolapso do pólipo pelo reto.
Normalmente localizada no reto sigmoide;
Hipoproteinemia e Hipocalemia;
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Múltiplos pólipos hamartomatosos ao longo do TGI associado à manifestações cutâneas
Pólipos mais frequentes no Intestino Delgado;
Alto risco de desenvolvimento de diversos tumores
malignos;
Manchas melanocíticas nos lábios, boca e dedos;
É uma doença rara
SÍNDROME DE COWDEN
É caracterizada por múltiplas lesões hamartomatosas de origem ectodérmica , mesodérmica e endodérmica.
Associados a tumores de tireoide e de mama;
Macrocefalia; Tumores de SNC;
Discreto retardo mental;
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA
é caracterizada pela associação de polipose gastrointestinal não-hereditária com a tríade cutânea de alopécia, alterações das unhas e hiperpigmentação.
podem ser definidos como estruturas que resultam de crescimento celular focal excessivo, composto por células maduras normais, que, apesar de serem idênticas às do tecido sadio, não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos – são encarados como uma espécie de ligação entre as malformações e as neoplasias
Definição
Pólipos
Qualquer lesão que surja na superfície interna do trato gastrointestinal, projetando-se para a sua luz
Sésseis
Pequenas Elevações da Mucosa
Pedunculados
Pólipos com pedículos
Neoplasias Intestinais
Adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no trato GI
Derivado do epitélio glandular colônico (criptas)
Etiologia
Pólipos
Podem ocorrer de forma isolada (esporádica)
Determinadas síndromes hereditárias
Polipose adenomatosa familiar
Síndrome de polipose associada ao MUTYH
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Neoplasia Intestinal
Resulta da interação de fatores genéticos, ambientais e dietéticos. Algumas síndromes genéticas são responsáveis por uma minoria dos casos
Pólipos adenomatosos
Diabetes e Obesidade
Idade
Tabagismo e alcoolismo
Doença inflamatória intestinal (DII)
Polipose adenomatosa familiar
Síndrome de Lynch
Histórico familiar
Pólipos neoplasicos
benignos
Pólipos adenomatosos
ocorrem geralmente em indivíduos com mais de 50 anos
mais frequentes no intestino grosso
Compostos de células displásicas, podem ser, do ponto de vista histopatológico
Viloso
pior prognóstico
Tuboviloso
prognóstico intermediário
Tubular
mais comum e de melhor prognóstico
Todos os adenomas são displásico, apesar de a maioria apresenta displasia de baixo grau.
10 a 30% apresenta displasia de alto grau
Fatores de risco para malignidade de um pólipo adenomatoso
tipo histológico
os adenomas vilosos têm maior chance de sofrer malignização
grau de displasia
os adenomas com displasia de alto grau têm risco bem maior de se tornar um adenocarcinoma
tamanho
pólipos de até 1 cm tem 1-3% de chance de se malignizarem
pólipos entre 1-2 cm têm até 10% de chance de se malignizarem
pólipos com mais de 2cm têm até 40% de chance de malignizarem
malignos
adenocarcinomas colorretais/ serrilhados
é a malignidade mais comum no trato do G.I e a principal causa de morbidade e mortalidade do mundo
Epidemiologia
Cerca de 1.2 milhões de casos novos de adenocarcinomas colorretal e 600 mil mortes associadas ocorrem a cada ano em todo o mundo
O adenocarcinoma colorretal é responsável por até 10% de todas as mortes por câncer
Fatores de risco prováveis
presença de pólipos adenomatosos; baixa ingestão de fibras inabsorvíveis e a alta ingestão de caroidratos refinados e gorduras; exposição a carcinogenos
Patogenia
Via APC/ beta-catenina
a beta-catenina, por não ser degrada pela APC (que pode ter sua função perdida), pode ser acumulada e translocar-se para o núcleo
onde ela forma um complexo com o fator de TCF de ligação de DNA e ativa a transcrição de genes que promovem a proliferação
Via de instabilidade de microssatélites
associada aos defeitos no reparo de erros no pareamento do DNA e à acumulação de mutações em regiões de repetição microssatélite do genoma
Manifestações clínicas
A maioria dos pólipos neoplásicos são assintomáticos
Quando há sintomas, geralmente são:
Sangue oculto nas fezes
Alterações do hábito intestinal ou cólicas
Raramente:
pólipos vilosos grandes de localização retal se associa a diarréia mucoide profusa ou um pólipo com pedículo grande pode sofrer prolapso através do ânus
Desconforto no QIE
Hematoquezia
Diagnóstico
Exame físico
raramente palpáveis, mas pode acontecer
Exames laboratoriais
Sangue oculto nas fezes
pesquisa laboratorial de mutações no gene APC
Exames de imagem
radiológico: clister opaco
endoscópico:retossigmoidoscopia flexível
Colonoscopia + biópsias
Biópsia sempre deve ser realizada
Conduta/Tratamento
Polipectomia
Colectomia total + ileostomia
Colectomia total + anastomose ileoanal com bolsa ileal
opção preferível
Colectomia subtotal + anastomose ileorretal
Fisiopatologia das Neoplasias Intestinais
CÂNCER COLORRETAL
Os adenocarcinomas colorretais podem ser de
dois tipos:
lesões polipoides
mais comum no lado direito (ceco e cólon ascendente);
lesões anulares
constritivas
mais comum no lado esquerdo
(cólon descendente, sigmoide e reto)
Os cânceres colorretais se iniciam como lesões epiteliais intramucosas, geralmente surgindo
a partir de pólipos adenomatosos
(mas nem sempre...)
Crescem, penetram na submucosa, invadem os linfáticos e ganham acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos, assim como aos órgãos à distância
OBS: É importante lembrar que a mucosa do cólon não possui vasos linfáticos, então o tumor só é considerado invasivo quando alcança a submucosa (ultrapassa a muscular da mucosa).
Peculiaridade: a velocidade de crescimento é muito lenta quando comparada à imensa maioria
das outras neoplasias malignas
(4) maneiras de disseminação
(1) através da parede do intestino até a gordura pericolônica e mesentério, invadindo
órgãos adjacentes;
(2) através dos linfáticos para os linfonodos regionais;a
(3) através da veia porta para o fígado;
(4) para toda a cavidade peritoneal, para os pulmões e ossos.
Os cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos da pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões e fígado.
Patogênese
sequência adenoma-carcinoma.
Via 1: mutações no gene APC e, depois, na sequência, nos genes K-ras, p-53, Smad, DCC,
TGF-β e caderina-E
Via 2: relacionada à síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose, tem como base a mutação de
genes de reparo de DNA
que acaba por gerar uma instabilidade de microssatélites do DNA, instabilidadeque torna o DNA vulnerável a uma série de outras mutações.
Quadro clínico
Pólipos
A maioria dos pólipos é assintomática
Quando há sintomas, o mais frequente é a hemorragia retal
Cólicas
Dores abdomais
Obstrução
inturssucepção
um segmento do intestino desliza para o interior de outro segmento, como partes de um telescópio
Os pólipos grandes com projeções minúsculas em forma de dedos que podem apenas ser vistas por microscópio
adenomas vilosos
podem secretar água e sais
provocando diarreia líquida excessiva
Pode resultar em hipocalemia
Neoplasias
Sangue nas fezes
Alteração do hábito intestinal
Diarréia e prisão de ventre alternados
Dor ou desconforto abdominal
Fraqueza e anemia
Perda de peso sem causa aparente
Alteraco na forma das fezes
Tumoração abdominal
Diagnóstico
Pólipos
Anamnese +Exame físico
Sangue oculto nas fezes
Testes genéticos
Enema baritado(Clister opaco)
Retossigmoidoscopia
Colonoscopia
Biopsia
Neoplasia Intestinal
Requer
Biopsia
por colonoscopia
Rastreamento - Câncer Colorretal
Risco médio
Rastreio regular aos 45 anos
Com boa saúde
Continuar rastreio regular até os 75 anos
Idade entre 76 a 85 anos
Critério de análise médico
+85 anos
Não tem necessidade de rastreio
Pesquisa de sangue oculto nas fezes
Teste de DNA fecal
Colonoscopia
Tratamento
Pólipos
Geralmente se recomenda a extração total dos pólipos do intestino grosso e do reto, devido à possibilidade de se tornarem cancerosos.
Os pólipos são extraídos por colonoscopia, utilizando-se um instrumento cortante ou um laço de arame eletrificado
Se o pólipo não puder ser removido durante a colonoscopia, talvez seja necessário realizar cirurgia abdominal.
Quando um pólipo for removido em uma pessoa, o médico realiza uma colonoscopia para avaliar todo o intestino grosso e reto. Colonoscopias de acompanhamento são realizadas de acordo com intervalos diferentes dependendo de muitos fatores, inclusive o número, o tamanho e o tipo dos pólipos.
Se um pólipo for canceroso, a necessidade de tratamento adicional depende da probabilidade da disseminação do câncer.
O risco de disseminação é determinado pelo exame microscópico do pólipo extraído.
Se o risco for baixo, não é necessário outro tratamento. Se o risco for alto, o segmento afetado do intestino grosso é extraído cirurgicamente e, em seguida, as partes seccionadas do intestino são reunidas e suturadas
Neoplasia Intestinal
Na maioria dos casos de câncer, o segmento canceroso do intestino é extraído cirurgicamente, juntamente com os gânglios linfáticos próximos, sendo depois suturadas as duas extremidades livres do intestino.
Caso o câncer tenha penetrado a parede do intestino grosso e tenha se disseminado a um número muito limitado de gânglios linfáticos próximos, a quimioterapia pós-remoção cirúrgica de todo câncer visível pode aumentar o tempo de sobrevida, apesar de os efeitos desses tratamentos serem frequentemente modestos.
Complicações
Pólipos
Na maioria dos casos os pólipos intestinais são benignos e têm baixa probabilidade de virar câncer
pólipos adenomatosos vilosos ou túbulo-vilosos há maior risco de virar câncer
o risco de transformação é maior nos pólipos sésseis, que são planos, e que possuem mais de 1 cm de diâmetro.
Neoplasia Intestinal
Constante lesão do epitélio
Metaplasia
Pode discorrer e se tornar uma displasia
