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DPOC - Coggle Diagram

- - - - Sintomas recorrentes de obstrução das vias aéreas
        
        chiado no peito (sibilos), tosse, dificuldade para
        respirar, aperto no peito
        
        Sinais de obstrução das vias aéreas
        
        sibilos expiratórios, hiperexpansão pulmonar e tiragem intercostal
      - História da doença
    - - O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) pós-broncodilatador é o melhor parâmetro espirométrico para avaliar mudanças em longo prazo na função pulmonar, sendo um indicador de progressão da doença
        
        Realizada a partir dos 5 anos
    - - Frequentemente normal, mesmo durante as crises
      - Utilizada como diagnóstico diferencial, para excluir insuficiência cardíaca, tumor, corpo estranho
  - - - inflamação aguda ou crônica das vias aéreas e hiper-responsividade a uma variedade de estímulos
        
        O processo inflamatório envolve uma série de células e numerosos mediadores inflamatorios
        
        o papel dos
        linfócitos T auxiliares tipo 2 (TH2) pode ser crítico na patogenia da asma
        
        As citocinas produzidas pelas células TH2 são responsáveis pela maioria das caracteristicas da asma
        
        a IL-4 estimula a produção de
        IgE, a IL-5 ativa os eosinófilos, e a IL-13 estimula a produção de muco e também promove a produção de IgE pelos linfócitos
        B.
        
        A IgE recobre os mastócitos da submucosa que, quando
        expostos a alérgenos, liberam seus grânulos. D. Assim, apresenta a fase de resposta imeditada e tardia
  - - - No exame do tórax, pode encontrar musculatura acessória, fase expiratório prolongada, Hiper-insuflação torácica, presença de sibilos a ausculta..
- - - - Centroacinar
        
        Partes proximais dos ácinos são afetadas e as partes distais são poupadas
      - Pan-acinar
        
        Envolve todo o ácino
      - Parasseptal
        
        Envolve a parte distal somente
      - Irregular
        
        Ácino envolvido irregularmente, geralmente associado a uma cicatrização.
    - - Deficiência genética de α1-antitripsina
        
        α1-antitripsina é um inibidor importante de proteases secretadas pelos neutrófilos durante a inflamação
        
        A maioria desenvolve enfisema pan-acinar sintomática
        
        Estímulos aumentam o número de leucócitos ou a liberação de seus grânulos contendo protease no pulmão. Baixos níveis de α1-antitripsina não reprimem a destruição do tecido elástico
    - - Espécies reativas de oxigênio (agente oxidante) da fumaça e neutrófilos que também contribuem com espécies reativas.
        
        Lesões oxidativas
        
        inativação de antiproteases (deficiência funcional de α1-antitripsina)
    - - Enfisema centroacinar é a forma mais comum
      - Acúmulo de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos por efeitos quimioatraentes da nicotina e de espécies reativas de oxigênio
      - Neutrófilos ativados liberam grânulos com proteases celulares resultando em lesão tissular
      - Aumenta a atividade de elastases de macrófagos, que não é inibida pela α1-antitripsina e pode digerir esta antiprotease.
      - metaloproteinases da matriz derivadas de macrófagos e neutrófilos também atuam na destruição dos tecidos.
  - - - tosse recorrente e crônica com excessiva secreção de muco envolve inicialmente as vias aéreas maiores
        
        Os poluentes ambientais
        induzem à hipertrofia das glândulas secretoras de muco
    - - Efisema Coexistente, na maioria das vezes
        
        A análise histológica revela aumento das glândulas secretoras de muco, metaplasia das células caliciformes da parede bronquiolar
      - A produçao de elastases pelos neutrofilos tbm estao aumentadas
- - - - Hiperinsuflação pulmonar, bolhas, aumento do espaço aéreo retroesternal e/ou espessamento da parede brônquica
  - - - Demonstrar a limitação ao fluxo aéreo e a reversibilidade por prova broncodilatadora