Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Terapéutica de la Diabetes Mellitus - Coggle Diagram

- - - - anteriormente denominada diabetes insulinodependiente o juvenil, se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina y la destrucción de las células beta del páncreas (inmunitaria o idiopática)
        
        El principal gen de predisposición a la DM tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6 que codifica las MHC tipo II
        
        Puede estar asociada con virus específicos, proteínas de leche de vaca y nitrosureas
        
        Linfocitos TCD8 + TCD4 + B y macrófagos, infiltran los islotes pancreáticos (insulitis), autoanticuerpos dirigidos contra moléculas del islote y destrucción de las cels. beta pancreáticas
    - - llamada anteriormente diabetes no insulinodependiente o del adulto, tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina (deficiencia parcial en la producción o acción de la insulina), lo que a menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
        
        Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos son incapaces de mantener el estado hiperinsulinémico
        
        La elevación de las concentraciones prepandiales de glucosa en sangre y un aumento de la síntesis de glucosa en el hígado
        
        Hay disminución de la captación de glucosa debido a la resistencia de insulina, lo que aumentala lipolisis y liberación a la circulación de ácidos grasos libres (lipotoxicidad)
        
        Reabsorción aumenta la glucosa por sobreexpresión de SGLT 2, se saturan a una glucemia de 180 - 200 mg / dl
    - - corresponde a una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el embarazo.
    - - Defectos genéticos del desarrollo o función de células beta por mutaciones (MODY´s)
      - Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, neoplasias)
      - Endocrinopatías (acromegalia, Cushing, hipertiroidismo)
      - Fármacos o agentes químicos (glucocorticoides, acido nicotínico, agonistas beta adrenérgicos)
      - Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus)
  - - - Entrada de glucosa mediante el transportador de membrana GLUT 2.
        
        Degradación de la glucosa en la vía glucolítica aeróbica, que produce piruvato, el cual se
        degrada hasta acetil coenzima A,
        
        Síntesis de ATP en la mitocondria.
        
        Incremento de la relación ATP/ADP.
        
        Cierre de los canales de K+ dependientes de ATP, lo que desencadena la despolarización
        de la membrana plasmática.
      - Los islotes de Langerhans están diseñados para responder a los cambios de la glucemia.
        
        Hay
        aproximadamente un millón de islotes en el páncreas humano
      - Fases en la secreción de insulina
        
        Fase tardía
        
        Dura hasta normalizar los niveles de glucemia, insulina que se sintetizara en ese momento
        
        Fase temprana
        
        Dura pocos minutos, insulina previamente formada y empaquetada, dad por las incretinas (GLP 1 y GIP)
        
        Incretinas aumentan la secreción de insulina, disminuyen la secreción de glucagon, enlentecen el vaciamiento gástrico, promueven la saciedad
      - Apertura de los canales de Ca2+ de tipo L controlados por voltaje, lo que permite la entrada de Ca
        
        Aumento de la concentración en el citosol de Ca2+, que cuando alcanza la concentración umbral desencadena la exocitosis de la insulina.
        
        Activación de la exocitosis ( proteínas SNARE)
      - La insulina es la hormona anabólica mas importante del organismo (hipoglucemiante)
        
        Promueve el transporte y uso de glucosa, glucogénesis, el depósito de tejido adiposo, síntesis de proteínas, y el crecimiento
- - - - Al paciente se le deben indicar el número de calorías por kg de peso que requiere de acuerdo con su nivel de actividad física. Si tiene sobrepeso se le impone un déficit de 400-600 cal/día.
        
        cuando representan el 50%-60% de una alimentación energéticamente adecuada, tienen un efecto neutro sobre la glucemia. Deben ser fundamentalmente polisacáridos (granos, arroz, papa).
        
        Reducir las grasas saturadas, y favorecer las poliinsaturadas, aporte de grasas debe ser menor al 10 % en grasas saturadas. El colesterol de consumo debe ser menor de 300 mg al día
        
        Pérdida del 5 al 10 % en el peso corporal mejora la sensibilidad a la insulina, control glucémico, TA, dislipidemias y riesgo cardiovascular
    - - A largo plazo, la actividad física mantiene la acción de la insulina, el control de la glucosa, la oxidación de las grasas y disminuye el colesterol LDL.
        
        Actividad física se recomienda por al menos 30 minutos, de intensidad gradual según las condiciones del paciente, al menos 5 días a la semana
      - Cambios en el estilo de vida incluyen tambien la incorporación de técnicas de autocuidado (piel, boca y pies), así como el automonitorieo de la glucosa
- - - - Metabolismo por CYP2C9 y CYP3A4
      - Contraindicaciones: Insuficiencia hepática
      - EA: síntomas sugestivos de hipoglucemia, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náusea, IAM
      - Interacciones: Los corticoesteroides, diuréticos de tiazida, simpaticomiméticos, disminuyen su efecto. Alcohol, salicilatos, MAOI, beta bloqueadores no selectivos aumentan el riesgo de la hipoglucemia
      - Dosis de 120 mg, tres veces al día, 1-10
        min antes de una comida.
- - - - Aumento en la captación de ácidos grasos, disminuye lipotoxicidad, mejora la sensibilidad a la insulina a nivel hepático y muscular.
        
        UP: 99 %, excreción por vía biliar (80%)
        
        EA: Aumento de peso, fracturas óseas, edema, cefalea, tumor vesical maligno,
        
        Contraindicaciones; Insuficiencia cardiaca, hepática, embarazo y lactancia
        
        Interacciones Rifampicina induce CYP y disminuye concentraciones, Gemfibrozoilo impide el metabolismo
        
        Dosis: tabletas por vía oral 4 mg cada
        24 h (máximo 8 mg) al inicio. Útiles como monoterapia o con otros (metformina, sulfonilureas, insulina).
- - - - Aumenta la captación y almacenamiento de glucosa en el músculo
      - Saciedad, pérdida de peso, disminuye la glucosa, postprandial, disminuye la PAS y las dislipidemias
      - No se metaboliza a través de DPP-4
      - EA: los más frecuentes son síntomas
        gastrointestinales: náusea y vómito 30 %
      - Se administra por vía subcutánea en
        dosis de 5-10 μg 2 veces al día.
      - Contraindicaciones: Insuficiencia renal moderada o grave
        (depuración de creatinina <30 ml/min).
      - Interacciones: Alteran la farmacocinética de los
        anticonceptivos orales y antibióticos. En combinación con sulfonilureas hay mayor riesgo de causar hipoglucemia.
- - - - Efectos adversos: Bien tolerados (RAM en <10%)
        Nasofaringitis, Infección de vías respiratorias superiores
        Pancreatitis, fractura ósea
      - Contraindicaciones: Ajuste de dosis cuando la TFGe <45 ml/min
        o menos (excepción: linagliptina)
      - Interacciones: Agonistas de GLP-1: aumentan el riesgo de
        cáncer pancreatitis / Sulfonilureas, insulina: aumentan riesgo
        de hipoglucemia / Fármacos que induzcan o inhiban
        (ketoconazol, atazanavir, claritromicina, etc) al CYP3A4
      - Dosis: 2.5-5 mg VO una vez al día / Suelen utilizarse en combinación con metformina o solos
- - - - Dosis: 100 mg VO una vez al día por la
        mañana (sugerencia: antes del desayuno). Puede aumentarse a 300 mg VO una vez al día después de 4-12 semanas para alcanzar metas