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PÓLIPOS E NEOPLASIAS INTESTINAIS, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales …

- - - - Após remoção, é encaminhado aos laboratórios para analisar se o conteúdo é maligno ou não
- - - - Pode apresentar vários tipos ao mesmo tempo e estar em todo o trato gastrointestinal.
- - - - diarreia mucoide profusa
  - - - Tendem a ser diminutos (portanto, sésseis) e
        assintomáticos
    - - O principal problema desses pólipos é a
        
        à intussuscepção
        
        ao prolapso do pólipo
        pelo reto.
        
        tendência ao sangramento
  - - - surgimento de numerosos pólipos adenomatosos (adenomas), com frequência de centenas ou milhares, que atapetam todo o cólon e o reto
        
        sintomas como
        
        diarreia e sangramento retal
        
        permanecendo assintomáticos
      - A hiperpigmentação retiniana hipertrófica é um
        achado clássico da síndrome
    - - Síndrome de Gardner
        
        a polipose colorretal está associada a osteomas
        (principalmente mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos moles
      - Síndrome de Turcot
        
        a polipose colorretal vem
        associada a tumores do sistema nervoso central
        
        meduloblastoma
        
        glioblastoma
    - - A doença costuma se manifestar na infância ou adolescência, entre 4-14 anos
        
        sintomas do tipo
        
        hematoquezia
        
        anemia ferropriva
    - - existência de numerosos pólipos hamartomatosos
        (com histologia peculiar) ao longo de todo o trato gastrointestinal, associados a manchas melanóticas na pele e mucosas
      - obstrução
        intestinal mecânica
      - Hematoquezia e anemia ferropriva são complicações típicas
    - - Síndrome de Cronkhite-Canada
        
        polipose hamartomatosa juvenil não hereditária raríssima, associada à alopécia + distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea
        
        É mais comum em descendentes de japoneses.
  - - - dor abdominal
      - alteração do
        hábito intestinal (constipação ou diarreia)
      - sangramento (oculto
        ou exteriorizado)
      - presença de massa abdominal palpável
    - - emagrecimento
      - obstrução mecânica
      - perfuração intestinal com sinais de peritonite
      - fístulas
      - ascite carcinomatosa
      - sinais de metástase hepática
- - - - São definidos por um epitélio displásico
        
        Ou seja, o epitélio passa a ser composto de células com núcleo hipercromático, perda da uniformidade de tamanho e orientação espacial.
      - Pode ser classificado em:
        
        Tubular - geralmente pequenos e pedunculados;
        
        Na microscopia, o adenoma tubular caracteriza-se pela presença da arquitetura tubular (criptas tubuliformes e intercomunicantes).
        
        Os adenomas vilosos costumam ser maiores que os tubulares e geralmente são sésseis e possuem uma superfície aveludada;
        
        Microscopicamente, a arquitetura vilosa caracteriza-se por projeções digitiformes, ou “vilos”, do centro do pólipo até a superfície.
        
        Os adenomas tubulovilosos são uma “mistura” destes dois padrões, com arquitetura vilosa ocupando 25-75% do pólipo.
        
        Suas características macroscópicas também são intermediárias.
      - Os pólipos vilosos grandes (> 2 cm), com displasia de alto grau, têm tendência bastante alta de se malignizarem.
    - - Os adenocarcinomas se iniciam como lesões epiteliais intramucosas, geralmente surgindo a partir de pólipos adenomatosos.
      - Enquanto crescem, penetram na submucosa, invadem os linfáticos e ganham acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos.
        
        O tumor só é considerado invasivo quando alcança a submucosa (ultrapassa a muscular da mucosa).
      - Existem duas vias principais implicadas na carcinogênese colorretal:
        
        A primeira inicia-se com mutações no gene APC e, depois, na sequência, nos genes K-ras, p-53, Smad, DCC, TGF-β e caderina-E.
        
        A segunda via, relacionada à síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose, tem como base a mutação de genes de reparo de DNA (como o hMSH2 e o hMLH1).
        
        Que acaba por gerar uma instabilidade de microssatélites do DNA, instabilidade que torna o DNA vulnerável a uma série de outras mutações.
  - - - A patogenia dos pólipos hiperplásicos não é completamente entendida.
      - Todavia, sabe-se que resultam da reposição diminuída de células epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais superficiais, levando a superpopulação das células caliciformes e das células absortivas.
      - Devem ser distinguidos dos adenomas serrilhados
        sésseis, lesões histologicamente similares que têm potencial maligno.
        
        Os hiperplásicos são mais comumente encontrados no cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 cm de diâmetro.
        
        A descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação que cria a superfície arquitetônica serrilhada, o marco morfológico destas lesões.
        
        Os adenomas serrilhados sésseis são mais comumente encontrados no cólon direito.
    - - Ocorrem nas doenças intestinais inflamatórias, em que são resultantes das fases de regeneração e cicatrização dos processos inflamatórios.
      - Temos os pacientes com doença inflamatória intestinal de longa duração ou prolapso da mucosa do reto, vai ocorrendo uma inflamação nesse cólon, provocando lesões constituídas por ilhas de mucosa preservada adjacentes às úlceras e reparando a mucosa.
      - Um pólipo inflamatório pode, por fim, se formar como consequência de ciclos crônicos de injúria e cura.
    - - Resultam de crescimento celular focal excessivo, composto por células maduras normais, que, apesar de serem idênticas às do tecido sadio, não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos.
      - São encarados como uma espécie de ligação entre as malformações e as neoplasias.
- - - - Diagnóstica e terapêutica
      - Repetir a colonoscopia após três meses.
- - - - Lesões pigmentadas na cavidade oral, lábios, mãos e pés
      - Obstrução intestinal, hemorragias e anemia.
      - Tumores testicular, ovariano, mama, pâncreas e vias biliares.
      - Fibromas, lipomas, tumores de tireoide, adrenal e cistos epidermoides.
      - Massas abdominais e hepatomegalia (indicativo de metástase)
  - - - Laboratório confirma a anemia ferropriva e alterações das enzimas hepáticas, o que sugere metástase.
  - - - Sinal da maçã mordida
    - - Padrão-ouro para diagnóstico
    - - Tumores estenosantes
      - Colonoscopia Virtual
        
        Oferece detalhes sobre as características da lesão
- - - - Consumo de frutas e verduras; Ca e B6; exercícios físicos e controle da obesidade; Aines e aspirina
- - - - Concordante com com a taxa de câncer colorretal na população e varia com idade do paciente, sexo masculino, história familiar e raça africana
      - 30~40% com mais de 50 anos e mais de 50% nos idosos
      - Histologia e morfologia
        
        Tubulares
        
        85%
        
        Vilosos
        
        5-10%
        
        Tubulovilosos
        
        5-10%
        
        Adenomas são displásico de alto grau em 10-30% com propensão maligna de 2,5% em 5 anos e 10% no anos seguintes
    - - Segundo mais frequente acometendo o reto e o sigmoide
    - - Predomínio em crianças abaixo de 5 anos, podendo ser encontrado as os 20 anos. Pode ser associado a síndrome hereditária da pólipos infantil
        
        Risco de 10% de adenocarcinoma colorretal
    - - Probalidade de ocorrência de câncer em 100% por volta dos 40 anos