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INFLAMACIÓN CRONICA - Coggle Diagram
INFLAMACIÓN CRONICA
Causas de inflamación
Enf. por hipersensibilidad
Activación excesiva del sistema inmunitario
Enf. autoinmunitarias
Autoantígenos
Reacción inmunitaria auto perpetua
Enf. alérgicas
Respuesta excesiva
Factores ambientales
Sin utilidad, solo causa enfermedad
Brotes de inflamación repetidos
Fibrosis
I. Persistentes
Microorganismos
Reacción de hipersensibilidad tardía
Puede inducir I. granulomatosa
Agentes tóxicos
Exposición prolongada
Endógenos o exógenos
Importancia en la patogenia
Neurodegenerativas
Alzheimer
Características morfológicas
Infiltrado de células mononucleares
Destrucción tisular
Persistencia del agente lesivo
Intentos de curación
Sustitución de tejido
Celulas y mediadores de I.C.
Papel de los macrófagos
Secreción de citocinas, destrucción y activación de otras células
Secreción de mediadores de inflamación
TNF, IL-1
Presentan antígenos a linfocitos T
Sistema mononuclear fagocítico
C. Kupffer, histiocitos sinusales, C. microglia y macrófagos alveolares
Vías de activación
Clásica
Productos microbianos
TLR, sensores y señales de linfocitos
IFN-y
Producción
NO y ERO
Alternativa
Citocinas
IFN-y, IL-4, IL13
Reparación tisular
Papel de linfocitos
Linfocitos T y B
Propagación de la inflamación
Secreción
Citocinas
CD4
Th1
IFN-y
Th2
IL- 4, IL- 5, IL- 13
Th17
IL- 17
Otras células
Eosinófilos
IgE
Proteína básica mayor
Infecciones parasitarias y alergias
Mastocitos
Tejidos conjuntivos
Receptor FceRI
Porción Fc de IgE
Alergias
Neutrófilos
Presentes en variantes I.C
Patrón Crónico agudizado
Inflamación granulomatosa
Granulomas inmunitarios
Respuesta inmunitaria
Linfocitos T
Incapaz de eliminar microbios
IL-2
Granulomas de cuerpo extraño
No existe respuesta inmunitaria por linfocitos T
Formación alrededor de materiales
No es inmunógena