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ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS - Coggle Diagram
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS
Mecanismo de Ação
COX-1
Esta presente nos tecidos normais, responsável pela síntese de PG.
COX-2
Esta presente apenas no
cérebro, útero, rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por dano e lesão tecidual. Produzem PGE2 e PGF2a. Os AINEs causam uma redução em sua síntese e, portanto, promovem analgesia.
COX-3
Esta presente dentro do SNC. Sua natureza exata ainda não está clara. Acredita-se que seja o local de ação do paracetamol.
Efeitos terapêuticos e colaterais resultam na inibição da enzima ciclo-oxigenasse (COX), reduzindo a síntese de prostaglandinas (PG) e consequentemente reduz o processo inflamatório.
Antagonizam os receptores de PG.
Reduzem a permeabilidade
capilar.
Inibem a liberação
de PGE-1.
Classificação
Inibidores não seletivos de COX
Derivados do ácido
fenilantranílico
Ácido mefenâmico, cido flufenâmico
Derivados do ácido
propiônico
Ibuprofeno, Naproxeno, Cetoprofeno
Derivados do ácido acético
Diclofenaco de sódio, Indometacina, Sulindaco, Etodolaco, Cetorolaco
Derivados do ácido
enólico
Piroxican, Meloxican
Salicilatos
Ácido Salicilico, Ácido acetilsalicílico (AAS), Diflunisal
Inibidores seletivos de COX-2
Derivados coxibes
Celecoxibe, Rofecoxibe
Vias de Administração
Via Tópica
Efeito Local
Difusão Simples
Aplicação na Derme
Não passa pelo TGI
Tratamento de lesões musculoesqueléticas, sendo considerado uma alternativa para pacientes com risco de efeito sistêmico.
Via Intradermica
Derme/Epiderme
Efeito local
Alternativa para pacientes que não podem fazer a administração por via oral
Efeito antinociceptivo em sítios periféricos
Concentração do medicamento abundante e por tempo prolongado
Via Oral
Efeito de Primeira Passagem
Efeitos do TGI: náusea, dor abdominal e ulcera
Picos de concentração entre 1h - 4h
Possibilita o tratamento para a dor, possuindo propriedades analgésicas, diminui a pirexia sem provocar dependência química da droga no animal.