Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Endocrine System, 82CE0B17-63AC-4872-AAC6-2227DE9AD503 - Coggle Diagram

- - - - เปลี่ยนไกลโคเจนให้เป็นกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือด
      - การเผาผลาญอาหารเพิ่มมากขึ้น
      - กระตุ้นให้หัวใจบีบตัวแรงและเร็วขึ้น
      - หลอดเลือดแดงเล็กบริเวณอวัยวะภายในขยายตัว
      - หลอดเลือดแดงเล็กบริเวณผิวหนังและช่องท้องหดตัว
    - - เปลี่ยนไกลโคเจนในตับให้กลูโคส
      - หลอดเลือดแดงเล็กบริเวณอวัยวะต่างๆหดตัว
      - กระตุ้นให้หัวใจบีบตัวแรงและเร็วขึ้น
    - - ถ้ามีมากเกินไป
        
        เกิดเนื้องอกธรรมดาจากchromaffin cell
        
        หัวใจถูกกระตุ้น มีอาการใจสั่น แน่นหน้าอก ม่านตาขยาย มีน้ำตาลในเลือดสูง
        
        ถ้าอาการรุนแรงจะทา ให้เส้นเลือดในสมองแตก หัวใจล้มเหลว และตายได้
  - - - Glucocorticoids
      - Mineralocorticorticoids
    - - มีอาการสูบผอม รับประทานอาหารไม่ได้(anorexia nervosa) อาเจียน ท้องเสีย
      - สูญเสียการรักษาสมดุลของแร่ธาตุ ทำให้สับสนและถึงแก่ความตายได้
  - - - คอร์ติซอล
    - - เพิ่มระดับน้ำตาลในกระแสเลือด และเก็บสะสมไว้ในรูปของไกลโคเจน แล้วเปลี่ยนจากไกลโคเจนให้เป็นกลูโคส
  - - - latrogenic disease
        
        ได้รับ Dexamethasone หรือ Prednisolone เป็นเวลานาน
      - มีการหลั่งของACTH มากกว่าปกติ
      - Adrenal cortical neoplasms
      - Ectopic ACTH secretion
  - - - ฮอร์โมนAldosterone
    - - ควบคุมสมดุลน้ำและเกลือแร่ในร่างกาย
      - เพิ่มการดูดกลับของโซเดียม
      - เพิ่มการขับออกของโปแทสเซียม
    - - เนื้องอก
      - เกิดภาวะโซเดียมในร่างกายมากเกินไปและขับโพแทสเซียมได้น้อย
      - เกิดภาวะร่างกายเป็นด่างความดันโลหิตสูงขึ้น
    - - เป็นโรค Addison's disease
- - - - ผู้ที่มีฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำสารประกอบที่ประเภทวุ้นเช่น hyaluronic acid และ chondroitin sulfate จะจับกับโปรตีนผิวหนังมากขึ้น
      - ทำให้รู้สึกว่าผิวหนังบวมน้ำ หน้าบวม สมองจะทำงานช้าลง ปฏิกิริยาช้าลงเรียกกลุ่มอาการนี้ว่า Myxedema
    - - เนื่องจากThyroiditis เกิดจาก autoimmune
      - ทำให้มีอาการเหมือนคนที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนน้อยลง คืออ่อนเพลีย ไม่มีแรง ตาและปากแห้ง
      - อาจมีอาการซึมเศร้าได้ เรียกโรคนี้ว่า Hashimoto’s thyroiditis
- - - - สาเหตุ
        
        มีการผลิต GH มากเกินไปรวมถึงการได้รับประทาน GH จนเกินความจำเป็น
      - ส่งผล
        
        ทำให้ร่างกายเกิดความผิดปกติได้เช่นแขนขา ยาว สูงผิดปกติ
    - - สาเหตุ
        
        มีการผลิต GH น้อยเกินไป
      - ส่งผล
        
        ทำให้ร่างกายเกิดความผิดปกติเช่น ร่างกายเตี้ยแคระแกรน
  - - - สาเหตุ
        
        มีการผลิต GH หรือรับประทาน GH มากเกินไป
        เกิดหลังจากมีการสร้าง endochondral bone เรียบร้อยและ epiphysisปิดแล้ว
      - ส่งผล
        
        ทำให้รูปร่างของร่างกายผิดปกติคือผิวหนังหนา หน้าผากยื่น คางยื่น ลิ้นโตคับปาก อวัยวะภายในจะใหญ่ ร่างกาย เทอะทะ มือเท้าใหญ่
- - - - ภาวะที่มีภูมิต้านทานไปกระตุ้นต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมนออกมามาก
      - มีต่อมไทรอยด์โตทั้งต่อม
      - มี long-acting thyroid-stimulating immunoglobulin (LASTS)
    - - เกิดจากก้อนต่อมไทรอยด์
        สร้างไทรอยด์ฮอร์โมนออกมาอย่างต่อเนื่องด้วยตัวเอง
      - โดยไม่ขึ้นกับระดับการกระตั้นของฮอร์โมน TSH
- - - - ความผิดปกติต่อมไร้ท่อที่Pancreas ปล่อยอินซูลินไม่พอต่อความต้องการร่างกาย
        
        insulin insufficiency ขาดอิซูลิน กลูโคสเข้าเซลล์เนื้อเยื่อไม่ได้เสมือนร่างกายขาดอาหาร (starvation) ตับจึงสลายไกลโครเจนไปหลอดเลือด ระดับน้ำตาลจึงสูงขึ้น(Hyperglycemia)
    - - พบน้อย รุนแรง อันตรายสูง
      - พบในเด็กและอายุต่ำกว่า 25 ปี
      - สร้างอินซูลินได้น้อยหรือไม่ได้เลย เรียก โรคภูมิแพ้ต่อตัวเอง(Autoimmune)
      - ผลมาจากพันธุกรรมร่วมกับติดเชื้อและได้รับสารพิษภายนอก
      - เกิดภาวะ Ketosis เป็นภาวะเกิดจากการเสียสมดุลของอินซูลิน ซึ่งอาจจะขาดหรือน้อยไป กับฮอร์โมนต้านฤทธิ์อินซูลิน เช่น glucagon steroid และ catecholamine สูงขึ้นทำให้ระดับน้ำตาลสูง และภาวะกรดในเลือด และมีการคั่งของคีโตนในเลือด
    - - พบมาก(มักพบอายุ40ขึ้น)รุนแรงน้อย
      - ตับอ่อนยังสร้างอินซูลินได้ แต่ไม่พอทำให้น้ำตาลเหลือใช้กลายเป็นเบาหวานได้
      - ไม่พบภาวะ Ketosis
      - ถ้าน้ำตาลสูงอาจฉีดอินซูลินได้ครั้งคราว ไม่ต้องฉีดตลอดไป
    - - เบาหวานคุมอาหารได้ดีHb A1c= ≤ 6.5%(กรณีติดตามอาการ)
      - ค่าคนปกติ Hb A1c=4-6%(กรณีวินิจฉัย)
      - สะสมได้ตามอายุเม็ดเลือดแดง 3-4 เดือน(120วัน)
      - มีการรบกวนการตรวจวัดจากHbFจากผู้เป็นβ-thal.,HPFH,G6PD,Sickle cell anemia etc.
        
        Sickle cell anemia etc.โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว Sickle cell anemia (SCD) คือโรคทางพันธุกรรมของเม็ดเลือดแดง (RBCs) เป็นรูปทรงพระจันทร์เสี้ยว ส่งผลให้เม็ดเลือดมีความเหนียวหนืดและแข็ง
        
        HbF(เป็นฮีโมโกลบินหลักในระยะฟีตัส (fetal hemoglobin)
        
        β-thal.(Beta thalassemias มีเหตุจากการสังเคราะห์ห่วงลูกโซ่บีตาของเฮโมโกลบิน (HBB) ที่ผิดปกติ คือลดลงหรือไม่มีเลย)
        
        HPFH( Hereditary Persistence of Fetal Hemoglobin มีการแสดงออกของเซลล์เม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (HemoglobinF; Hb F) มากกว่าปกติ)
        
        G6PDโรคพร่องเอนไซม์จีซิกพีดี คือ โรคที่เกิดจากภาวะการขาดเอนไซม์ “G6PD” (เป็นชื่อย่อของเอมไซม์ กลูโคส-ซี-ฟอสเฟตดีไฮไดรจิเนส เป็นเอนไซม์ที่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดง ป้องกันการทำลายของเม็ดเลือดแดง จากยาหรือสารเคมีบางชนิด และทำให้เซลล์ในร่ายกายและเม็ดเลือดแดงแข็งแรง)
      - ผู้ป่วยที่ตรวจครั้งแรกมี Hb A1c= ≤ 6.5%แม้ FBS:Fasting Blood Sugar(เป็นวิธีตรวจที่ต้องงดอาหารก่อนการเจาะเลือดอย่างน้อย 8 ชั่วโมง) ปกติหรือก้ำกึ่ง(<120)ถือว่าเป็นเบาหวาน
  - - - คุมน้ำตาลในเลือดกระตุ้นตับเปลี่ยนน้ำตาลเป็น Glycogenไว้ในตับอ่อน
      - ผลิตอิซูลิน
  - - - Alpha cells หลั่งGlucagon หน้าที่เพิ่มระดับน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือด หลั่งเมื่อน้ำตาลในเลือดต่ำ กระตุ้นตับให้เปลี่ยนน้ำตาลเป็น ไกลโคเจนให้เป็น กลูโคส กลูคากอนช่วยสังเคราะห์กรดอะมิโน และกรดไขมัน
      - Beta cells หลั่งInsulin หน้าที่เผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและ
        ไขมันเปลี่ยนน้ำตาลในร่างกายไปเป็นไขมัน
      - delta cells หลั่งSomatostatin หน้าที่ ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน กลูคากอนและโกรทฮอร์โมน ลดการดูดซึมของลำไส้ ลดการบีบตัวของกระเพาะ ลดการหลั่งกรดและฮอร์โมนแกสตริน
    - - Amylase ทำหน้าที่ย่อยคาร์โบไฮเดรต ให้เป็น glucose
      - Trypsin ย่อยโปรตีน ซึ่ง Trypsin ตอนแรกออกมาเป็น Trypsinogen ก่อนยังย่อยไม่ได้แล้วจะมารวมกับ Enterokinase ในลำไส้เล็กแล้วกลายเป็น Trypsin
      - Lipase ทำหน้าที่ย่อยไขมันให้เป็น glycerine และ กรดไขมัน(fatty acid) แต่ต้องอาศัยน้ำดีจากตับมาช่วย
      - Popeptidase ย่อย Peptones และ Peptide ให้เป็น amino acid
      - Dipeptidase ย่อย peptones และ peptide ให้เป็น amino acid
- - - - เป็น simple cuboidal epithelium (ส่วนใหญ่) สร้างและหลั่ง iodine-contaning hormone T4 (thyroxine หรือ tetraiodothyronine) และ T3 triiodothyronine
    - - แทรกอยู่กับ follicular cells สร้างและหลั่ง Calcitonin
- - - - แบ่งเป็น 3 ระดับ
        
        Secondary
        
        ต่อมพาราไทรอยด์ไม่มีความผิดปกติ สาเหตุคือการขาดวิตามินดี (vitamin D deficiency) และ (hypocalcemia
        
        Tertiary
        
        ต่อมพาราไทรอยด์สร้างฮอร์โมนอัตโนมัติควบคุมไม่ได้ เกิดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
        
        Primary
        
        ความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์เอง พบในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเกิน (hypercalcemia)
      - •Removal of the parathyroid gland during thyroidectomy
        การกำจัดต่อมพาราไทรอยด์ในระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์
      - •Idiopathic hypoparathyroidism
        ไม่ทราบสาเหตุ
      - •Comgenital deficiency (DiGeorge syndrome)
        ความพร่องตั้งแต่กำเนิด
    - - renal stones due to hyper calciuria
      - muscle weakness,tiredness
      - thirst and polyuria
      - anorexia and constipation
      - Tetany (spasm of the skeletal muscles)
      - Convulsions
      - Paresthesia (รู้สึกชา เสียวแปลบๆคล้ายเข็มทิ่ม)
      - Psychiatric disturbances
    - - ใช้เครื่องวัดความดัน รัดแขน จนเกิด Systolic pressure เพื่อบีบเส้นเลือดให้ตีบ
      - เกิดอาการกล้ามเนื้อเกร็ง มือกระตุกงอ (carpal spasm) ภายใน 3 นาที เรียก Trousseau’s sign