Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ต่อมไร้ท่อ - Coggle Diagram

- - - - หลั่งมาก ช่วงวัยเจริญเติบโต
      - หลั่งน้อย เมื่อเข้าสู่วัยชรา
    - - Gigantism
        
        มี GH มากเกินไป
        
        แขน ขายาว สูงผิดปกติ
      - Dwarfism
        
        มี GH น้อยเกินไป
        
        ร่างกายเตี้ยแคระแกรน
      - เด็กที่ขาด GH
        
        หน้าตาอ่อนกว่าอายุ
        
        รูปร่างเตี้ย อ้วน แต่สมส่วน
        
        ถ้าเป็นเด็กชายมักมีอวัยวะเพศเล็กไม่สมวัย
      - ภาวะขาด GH ไม่มีผลกระทบต่อระดับ
        สติปัญญาของเด็ก
    - - เกิดหลังจากมีการสร้างendochondral bone เรียบร้อยและ epiphysis ปิดแล้ว
      - มี GH มากเกินไป
      - Acromegaly
        
        ผัวหนังหนา หน้าผากยื่น คางยืน
        
        ลิ้นโต คับปาก
        
        ร่างกาย เทอะทะ มือเท้าใหญ่
- - - - สร้างจาก corticotropic cell
        ควบคุมการทำงานของ adrenal cortex
        กระตุ้นการสร้าง ฮอร์โมน Glucocorticoids เเละMineralocorticoids
        
        ถ้าฮอร์โมน Adrenocorticotrophic hormone : ACTH น้อยเกินไปจะเกิดโรคAddison’s disease
        
        มีอาการซูบผอมรับประทานอาหารไม่ได้ อาเจียน ท้องเสีย
        
        สูญเสียการรักษาสมดุลของเเร่ธาตุ อาจทำให้ถึงตายได้
        
        Glucocorticoids
        
        ฮอร์โมนที่สำคัญคือ cortisol เป็นฮอร์โมนที่จำเป็น(essential hormone)ต่อชีวิต
        มีหน้าที่เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเเละเก็บสะสมเป็นไกลโคเจนเเละเปลี่ยนไปเป็นกลูโคส
        
        cushing's syndrome
        
        เป็นกลุ่มอาการที่มี Glucocorticoid (หรือ Cortisol)มากเกินไป
        
        PathogenesisIatrogenic disease เช่น ได้รับ
        Dexamethasone หรือ Prednisolone เป็นเวลานาน
        
        มีการหลั่งของ ACTH มากกว่าปกติ
        
        Adrenal cortical neoplasms
        
        Ectopic ACTH secretion
        
        Mineralocorticoid hormone
        
        ฮอร์โมนที่สำคัญคือ Aldosterone ทำหน้าที่ควบคุมความสมดุลน้ำเเละเเร่ธาตุในร่างกาย
        เพิ่ม การดูดกลับของโซเดียมเพิ่มการขับโปตัสเซียมที่distal renal tubules
        ทำให้ Na+ เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดเเละมีโปตัสเซียมเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ
        
        ถ้ามีฮอร์โมนนี้มากเกินไปจะทำให้เป็นเนื้องอก
        
        ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในร่างกายมากเกินไป
        โปตัสเซียมในร่างกายน้อย เกิดภาวะร่างกายเป็นด่าง
        
        ถ้ามีน้อยเกินไปเกิดAddison’s disease
    - - เป็นฮอร์โมนเกี่ยวกับความเครียด เมื่อมีเหตุการณ์ขับขันหรือป่วย ฮอร์โมนตัวนี้จะถูกกระตุ้นเพื่อฟื้นฟูร่างกาย
        
        กระตุ้นต่อการตอบสนองของเซลล์์ต่อการอักเสบ
        
        ควบคุมระดับน้ำตาลเเละเกลือเเร่ในร่างกาย เพื่อรักษาความดันโลกิตใก้ปกติ
  - - - กระตุ้นหัวใจบีบตัวเเรงขึ้นเร็วขึ้น นำออกซิเจนเเละกลูโคสเข้าสู่ร่างกายมากขึ้น
      - หลอดเลือดเเดงขนาดเล็กในบริเวณอวัยวะภายในต่างๆหดตัว
      - เปลี่ยนไกลโคเจนในตับเป็นกลูโคสเข้าสู่กระเเสเลือด เพิ่มระดับกลูโคสในเลือด
    - - กระตุ้นให้หัวใจบีบตัวเเรงเร็วขึ้น เพื่อส่งออกซิเจนเเละกลูโคสไปยังส่วนต่างๆของร่างกาย
      - หลอดเลือดเเดงขนาดเล็กที่บริเวณอวัยวะต่างๆขยายตัว
      - หลอดเลือดเเดงขนาดเล็กบริเวณผิวหนังเเละหน้าท้องหดตัว
      - เปลี่ยนไกลโคเจนให้เป็นกลูโคสเข้ากระเเสเลือด เผาผลาญมากขึ้น มีพลังมากขึ้น
    - - ถ้ามีมากเกินไป เกิดจากเนื้องอกธรรมดาchromaffin cell จะเกิดโรค Pheochromocytoma
      - หัวใจจะถูกกระตุ้นอย่างรุนเเรง เกิดอาการใจสั่น คลื่นไส้อาเจียน เเน่นหน้าอก ความดันโลหิตสูง สายตาพร่ามัว ม่านตาขยาย มีการสลายไกลโคเจนที่ตับมากขึ้น น้ำตาลในกระเเสเลือดมากขึ้น
      - ถ้าอาการรุนเเรงจะทำให้เส้นเลือดในสมองเเตก หัวใจล้มเหลวเเละตายได้
- - - - เป็น simple cuboidal epithelium (ส่วนใหญ่)
      - สร้างและหลั่ง
        
        iodine-containing hormone T4
        (thyroxine หรือ tetraiodothyronine)
        
        T3 triiodothyronine
    - - แทรกอยู่กับ follicular cells สร้างและหลั่ง Calcitonin
        
        Calcitonin
        
        มีหน้าที่ลดระดับแคลเซียมในกระแสเลือด โดยนำไปเก็บที่กระดูก
        
        เป็นโปรตีนฮอร์โมนสังเคราะห์จากต่อมไทรอยด์ โดยกลุ่มเซลล์ parafollicular cell (C-cell)
        
        การสังเคราะห์จะถูกควบคุมโดยระดับของแคลเซียมและฟอสเฟตในกระแสเลือดและฮอร์โมนจากต่อมพาราไธรอยด์
  - - - ไทรอยด์เป็ นพิษชนิดก้อนตะปุ่มตะป่ำ
        (Toxic multinodular goiter)
        
        ก้อนของต่อมไทรอยด์สร้างไทรอยด์ฮอร์โมนออกมาอย่างต่อเนื่องด้วยตัวเองโดยไม่ขึ้นกับระดับการกระตุ้นของฮอร์โมน TSH
      - ไทรอยด์เป็นพิษชนิดก้อนเดี่ยว
        (Toxic nodule)
      - ชนิดโตทั่วไป (Graves’disease)
        
        ภาวะที่ภูมิต้านทานกระตุ้นต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมนออกมามาก
        
        ผู้ป่วยจะมีต่อมไทรอยด์โตทั้งต่อม
        
        มี long-acting thyroid-stimulatingimmunoglobulin (LATS) เกิดจาก IgG ทำปฏิกิริยากับ TSH Rc
    - - การผ่าตัดต่อมไทรอยด์
      - การกลืนแร่รังสีไอโอดีน
    - - ไม่มีเซลล์ต่อมไทรอยด์แต่กำเนิด หรือเซลล์ต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมนไทรอยด์ได้น้อยแต่กำเนิด
- - - - เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเพศ
        
        ปกติ Endometriumจะมีการเปลี่ยนแปลงตามอิทธิพลของฮอร์โมนEstrogenและProgesteroneถ้าเกิดความผิดปกติเกี่ยวกับฮอร์โมน เนื่องจากไม่มีการตกไข่ ทำให้ไม่มีProgesteroneออกมา มีแต่Estrogenอย่างเดียว เยื่อบุโพรงมดลูกจะไม่เปลี่ยนเป็น secretory endometrium
        
        Endometrium หนาตัวมากขึ้นจนถึงระดับหนึ่งซึ่งเกินกำลังที่estrogen จะช่วยให้เจริญต่อไปได้ เยื่อบุบางส่วนจะหลุดออกและมีเลือดออกกระปริกระปรอย
  - - - Vasopressin(ADH) Deficiency
        
        ถ่ายปัสสาวะมาก(Polyuria)อาจจะมากถึง5-30ลิตรต่อวัน ปัสสาวะประกอบด้วยน้ำเกือบทั้งหมด เรียกว่า โรคเบาจืด(Diabetes Insipidus)
        
        ผู้ป่วยจะแสดงอาการกระหายและดื่มน้ำมาก (polydipsia)ถ้าไม่ได้น้ำจะแสดงอาการของการขาดน้ำ (Dehydration)จนอาจจะหมดสติได้
      - Vasopressin(ADH) Excess
        
        ทำให้น้ำคั่งในร่างกายมาก Naในพลาสมาต่ำ(Hyponatremia)อาจมีสาเหตุมาจากเนื้องอกในไฮโปธาลามัสหรือมีการกระทบกระเทือนต่อศีรษะ
        
        ผู่ป่วยจะมีอาการบวมทั่วตัวชนิดกดบุ๋ม (Pitting edema)เนื่องจากมีอาการคั่งของน้ำ
  - - - เมื่อให้แก่ผู้คลอดแล้ว ต้องมีการดูแลอย่างใกล้ชิดมิฉะนั้นอาจทำให้มดลูกแตกหรือทารกขาดออกซิเจนในครรภ์มารดาจากการที่มดลูกได้รับการกระตุ้นให้มีการหดรัดตัวมากเกินไปอาจทำให้ทารกเสียชีวิตในครรภ์ได้
      - ในกรณีหลังคลอด ถ้ามีฮอร์โมนไม่เพียงพออาจทำให้มดลูกหดรัดตัวไม่ดีพอที่จะไปบีบเส้นเลือดบริเวณที่รกลอกตัวให้เลือดไหลน้อยลง จะทำให้ผู้คลอดเสียเลือดมากจนถึงแก่ชีวิตได้
      - ในการคลอดถ้าฮอร์โมน Oxytocin ที่หลั่งตามธรรมชาติไม่เพียงพอ จะทำให้การคลอดล่าช้า แพทย์จะให้ Oxytocinสังเคราะห์เพื่อกระตุ้นให้ปากมดลูกถ่างขยายได้ดีขึ้น
- - - - ประกอบด้วย
        
        alpha cells(หลั่ง glucagon) และ beta cells (หลั่ง insulin) Delta cells (somatostatin)
  - - - โรคเบาหวาน ชนิดพึ่งอินซูลิน
        (Insulin-dependent diabetes)
        
        พบน้อย แต่มีความรุนแรงและอันตรายสูง
        
        มักพบในเด็กและคนอายุต่ำกว่า 25 ปี
        
        จะสร้างอินซูลินไม่ได้เลยหรือน้อยมาก
        
        เกิดภาวะ Ketosis (ภาวะที่เกิดจากการเสียสมดุลของอินซูลิน ซึ่งอาจจะขาดหรือน้อยไป)
      - โรคเบาหวาน ชนิดไม่พึ่งอินซูลิน
        (Non-insulin dependent diabetes)
        
        พบเป็นส่วนใหญ่ มีความุรนแรงน้อย
        
        มักพบในคนอายุมากกว่า 40 ปี ขึ้นไป
        
        ตับอ่อนยังสามารถสร้างอินซูลินได้ แต่ยังไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย จึงทำให้มีน้ำตาลที่เหลือใช้กลายเป็น "โรคเบาหวาน" ได้
        
        มักไม่เกิดภาวะคีโตซิส
        
        บางครั้งถ้าระดับน้ำตาลสูงมากๆ อาจต้องใช้อินซูลินฉ๊ดเป็นครั้งคราว แต่ไม่ต้องใช้ตลอดไป
- - - - ทำให้ระดับความเข้มข้น ของแคลเซียมในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น ลดระดับของฟอสเฟตที่กระดูก ไต และลำไส้เล็ก
      - เพิ่มกระบวนการสลายแคลเซียมออกจากกระดูก
        และยับยั้งกระบวนการสร้างกระดูก
        ในขณะเดียวกันก็เพิ่มการดูดกลับของแคลเซียมที่ไต
        ทำให้ระดับแคลเซียมในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น
      - กระตุ้นการขับฟอสเฟตออกไปกับปัสสาวะ
        พาราทอร์โมนเร่งอัตราการดูดซึม แคลเซียมจากอาหารที่ลำไส้เล็ก
        โดยการทำงานร่วมกับวิตามินดี
        พาราทอร์โมนเพิ่มการ สลายแคลเซียมจากกระดูก
      - และเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมกลับที่ไต
        เร่งการขับฟอสเฟตที่ ไต
        ทำให้ระดับของแคลเซียม(Ca2+)ในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น
  - - - ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ก็ถูกปล่อยออกมามากเกินไป
        จนทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงผิดปกติ
        และส่งผลให้ระดับฟอสเฟตในเลือดต่ำได้
        
        ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบปฐมภูมิ
        
        สาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่ใช่มะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์โต และมะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์ที่พบได้น้อยมาก นอกจากนี้ ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่จะทำให้เกิดภาวะนี้ได้
        
        ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบทุติยภูมิ
        
        เกิดจากระดับแคลเซียมต่ำลงผิดปกติเนื่องจากปัญหาสุขภาพอื่น ๆ
        ซึ่งส่งผลให้ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานหนักขึ้นเพื่อชดเชยการสูญเสียแคลเซียม
        ส่วนใหญ่ของการเกิด Hyperparathyroidism ประเภทนี้ โดยเมื่อไตเสื่อมประสิทธิภาพจะส่งผลให้ระดับแคลเซียมและวิตามินดีลดลง
        
        ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบตติยภูมิ
        
        เกิดจากการที่ต่อมพาราไทรอยด์ยังคงผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์อยู่แม้ระดับแคลเซียมจะกลับสู่สภาวะสมดุลแล้วก็ตาม โดย Hyperparathyroidism ประเภทนี้มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคไต
        
        การทดสอบการขาดแคลเซียม
        
        ใช้เครื่องวัดความดันรัดแขนจนเกิน systolic pressure
        เพื่อบีบเส้นเลือดให้ตีบ กล้ามเนื้อจะขาดแคลเซียมไปเลี้ยง
        
        จะเกิดอาการกล้ามเนื้อเกณ็ง มือกระตุกงอ ภายใน 3 นาที
        เรียกอาการนี้ว่า Trousseau's sign
    - - บางคนอาจไม่มีอาการใด ๆ เกิดขึ้น
        หรืออาจมีอาการเพียงเล็กน้อย
      - กรณีที่รุนแรงหรือไม่ได้รับการรักษา
        อาจทำให้มีอาการ ดังนี้
        คลื่นไส้และอาเจียน เซื่องซึม มีภาวะขาดน้ำ
        มีอาการสับสน กล้ามเนื้อกระตุก ปวดกระดูกและข้อ
        หัวใจเต้นผิดปกติ ความดันโลหัตสูง