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Pancreatite - Coggle Diagram

- - - - Traumas
      - Cálculos
      - Lesões iatrogênicas
        
        Lesões cirúrgicas
        
        Procedimentos endoscópicos com corantes injetáveis
    - - Vasculites
      - Ateroembolismo
      - Choque
    - - Caxumba
    - - Hiperlipoproteinemia
      - Hipercalcemia
      - Alcoolismo
        
        A ingestão crônica de álcool resulta na secreção de um fluido pancreático rico em proteínas, levando à deposição de cálculos proteicos condensados no interior dos pequenos ductos pancreáticos promovendo obstrução destes.
        
        O álcool também aumenta transitoriamente a secreção pancreática exócrina e a contração do esfíncter de Oddi (o músculo da ampola de Vater), exercendo ainda efeitos.
      - Drogas
  - - - Varia desde uma trivial inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia.
      - As alterações básicas são
        
        3) inflamação aguda
        
        4) destruição proteolítica do parênquima pancreático
        
        2) necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas
        
        5) destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial.
        
        1) extravasamentos microvasculares causando edema
        
        A extensão de cada uma destas alterações depende da duração e severidade do processo.
    - - Autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente.
        
        As enzimas pancreáticas, incluindo a tripsina, são sintetizadas na forma de pró-enzimas inativas. Se a tripsina for inapropriadamente ativada, ela pode ativar outras pró-enzimas como pró-fosfolipase e a pró-elastase, que depois de ativadas, degradam células adiposas e danificam as fibras elásticas dos vasos sanguíneos, respectivamente.
        
        A inapropriada ativação do tripsinogênio é um importante fator no desencadeamento da pancreatite
        aguda.
      - Mecanismos pelos quais a ativação das enzimas pancreáticas é iniciada
        
        Lesão primária das células acinares.
        
        Transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares
        
        Em células acinares normais, as enzimas digestivas e as hidrolases lisossomais são transportadas em diferentes percursos.
        
        Nas lesões acinares, as enzimas pancreáticas são indevidamente liberadas no compartimento intracelular contendo hidrolases lisossomais. As pró-enzimas são então ativadas, os lisossomos rompidos e as enzimas ativas são liberadas.
        
        Obstrução dos ductos pancreáticos.
        
        Cálculos ou lamas biliares impactados na região da ampola de Vater pode elevar a pressão nos ductos intrapancreáticos levando a um acúmulo intersticial de fluidos ricos em enzimas.
        
        Em seguida, os tecidos lesados, os miofibroblastos periacinares e os leucócitos, liberam citocinas pró-inflamatórias incluindo IL-1β, IL-6, fator de necrose tumoral, fator ativador plaquetário e substância P, iniciando uma inflamação local e promovendo o desenvolvimento de um edema intersticial através do extravazamento da microvasculatura.
        
        O edema pode ainda comprometer o fluxo sanguíneo local, causando insuficiência vascular e lesões isquêmicas nas células acinares.
        
        Visto que a lipase é uma das poucas enzimas secretadas em sua forma ativa, ela pode provocar uma necrose gordurosa local.