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Coledocolitíase, PROF SOFIA - GRUPO 4 ALUNOS: Fernanda Paula, Fernanda…

- - - - cálculo de colesterol (Amarelo)
      - cálculos de cálcio e bilirrubina (pigmentados)
    - - Genético
      - Dismotilidade vesicular
        
        desnervação
        
        colecistocinina
        
        saturação da bile
        
        colesterol
        
        musculatura lisa
      - estrogênio e progesterona
        
        receptores
        
        síntese de colesterol
        
        < contratilidade da vesícula
      - Ressecção Ileal e Doença de Crohn
      - Anemias hemolíticas
  - - - enzimas pancreáticas
        
        grãos de zimógenos
        
        pró-enzimas
        
        tripsinogênio, quimotripsinogênio, pró-elastase, pró-fosfolipase
        
        amilase e lipase
    - - coledocolitíase e colangite
      - aumento da pressão intraductal
        
        fusão lisossomal dos grânulos
        
        ativa a tripsina
      - refluxo biliar
- - - - Desaparece quando o cálculo passa pelo ducto ou é removido
- - - - Casos mais graves: cirurgia de derivação biliodigestiva
      - Conduta: stent de via biliar
- - - - É um processo inflamatório caracterizada por lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação e tem diversas etiologias.
    - - A doença do trato biliar e o alcoolismo são responsáveis por cerca de 80% dos casos de pancreatite aguda nos países ocidentais.
        
        Os cálculos biliares estão presentes em 35% a 60% dos casos, e a pancreatite se desenvolve em cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares.
    - - As principais etiologias são:
        
        Agressões tóxicas (p. ex., álcool)
        
        Obstrução do ducto pancreático (p. ex., cálculos biliares)
        
        Defeitos genéticos herdados (p. ex., PRSS1, SPINK1
        
        Lesão vascular e infecções
    - - A pancreatite aguda resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda.
        
        A ativação intrapancreática inapropriada de tripsina pode, por sua vez, provocar a ativação de outras proenzimas, tais como a pró-fosfolipase e a próelastase que, em seguida, degradam as células adiposas e danificam as fibras elásticas dos vasos sanguíneos, respectivamente.
        
        Atripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada, estimulando desse modo o sistema de cininas e, pela ativação do fator da coagulação XII, os sistemas de coagulação e complemento também.
        
        A consequente inflamação e as tromboses de pequenos vasos (que podem levar à congestão e ruptura de vasos já enfraquecidos) danificam as células acinares, ampliando ainda mais a ativação intrapancreática das enzimas digestivas.
        
        E essas enzimas pancreáticas, incluindo a tripsina, são sintetizadas na forma de proenzimas inativas.
    - - A dor abdominal é a manifestação principal da pancreatite aguda.
        
        Dor intensa em região epigástrica com irradiação para dorso “em faixa”, presente em 50% pacientes.
      - Sintomas como anorexia, náuseas e vômitos frequentemente acompanham a dor.
      - Pode haver icterícia quando associada à litíase biliar.
      - Nos casos de pancreatite grave (10 a 20%) pode-se encontrar um indivíduo com comprometimento do estado geral.
        
        Taquicardíaco, taquidispneico, hipotenso e com abdome distendido apresentando sinais de peritonite.
      - 80 a 90% dos casos tratam-se de casos leves com a presença de um estado geral regular e posição antálgica, sinais de desidratação e hipovolemia.
    - - Achados laboratoriais incluem a elevação acentuada dos níveis séricos de amilase durante as primeiras 24 horas, seguida por um aumento do nível de lipase sérica de 72 a 96 horas após o início da crise.
        
        Aglicosúria ocorre em 10% dos casos.
        
        A hipocalcemia pode resultar da precipitação de sabões de cálcio na gordura necrótica.
      - Exames de Imagem
        
        Ultrassonografia (US)
        
        Pesquisa de possível cálculo biliar;
        
        Imagem hiperecogênica com sombra acústica posterior móvel às mudanças em decúbito;
        
        Normalmente é mais limitado, o paciente precisa a estar em jejum para uma melhor avaliação.
        
        Ausência de jejum = Presença de gases nas alças, o que dificulta a visualização.
        
        Triagem para complicações mais graves;
        
        Sinal do Duplo Cano;
        
        DILATA COLÉDOCO + CÁLCULO
        
        Tomografia (TC)
        
        Normalmente é o mais utilizado e tem se uma boa indicação, apesar do custo.
        
        CONTRASTE EV;
        
        Avaliação na fase Arterial;
        
        Na fase arterial o pâncreas precisa estar
        totalmente realçado ao contraste;
        
        SEM REALÇE = NECROSE
        
        Borramento da gordura adjacente;
        
        Presença de líquido livre adjacente;
        
        Aumento do pâncreas;
        
        Áreas de Necrose;
        
        OBS: Para fechar o diagnóstico
        
        Dois ou mais critérios:
        
        Dor abdominal com quadro consistente;
        
        Amilase e/ou lipase > 3 vezes o limite máximo normal;
        
        Achados característicos de imagem: TC;
    - - O tratamento básico da pancreatite aguda é feito por:
        
        Prescrição:
        
        Hidratação parenteral;
        
        IBP (secreção ácida é estimulador a
        liberação de enzimas pancreáticas);
        
        Jejum;
        
        Antiemético e Analgesia.
        
        Casos grave:
        
        Reposição volêmica;
        
        Controle eletrolítico;
        
        Jejum- Sonda Nasogástrica;
        
        Analgesia e suporte nutricional;
        
        Bloqueador de bomba de prótons;
        
        Antibióticos de rotina: Restrito para necrose acima de 50%;
        
        Cirurgia: Área de necrose para realização de debridamento;
- - - - Ductos biliares hepáticos: ductos hepáticos direito + esquerdo, que emergem do fígado
        Fundem-se próximo da extremidade direita da porta do fígado, formando o ducto hepático comum.
        Ducto hepático comum à direita da artéria hepática e é anterior à veia porta
      - Ducto colédoco: próximo da porta do fígado - ductos cístico + hepático comum.
        6-8 cm de comprimento por volta de 6mm de diâmetro.
        Penetra junto com os ductos pancreáticos na parede duodenal, formando a ampola hepatopancreática, conhecida como papila de Vater onde está o esfíncter de Oddi.
      - Ducto cístico: drenar o conteúdo da vesícula biliar para o ducto colédoco
        3-4 cm de comprimento, emerge do colo da vesícula, se une ao ducto hepático comum e forma o ducto colédoco.
        No geral, essa junção ocorre ao nível da porta hepática.
  - - - Ducto pancreático acessório (de Santorini): desemboca na parte descendente do duodeno através da papila duodenal menor
      - Ducto pancreático principal (de Wirsung): cauda até à cabeça
        Junta-se ao ducto biliar na cabeça do pâncreas - formar o ducto hepatopancreático (ampola de Vater)