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linfomi e patologie linfoproliferative - Coggle Diagram
linfomi e patologie linfoproliferative
leucemia linfatica cronica
proliferazione dei linfociti B monoclonali
presentano solo catene kappa o lambda
coesprimono CD19, CD20 e CD23 associati a CD5
lesione citogenetiche
delezione del 13
perdita di due geni di microRNA che agiscono come oncosoppressori
delezione del 11
perdita del gene ATM e conseguente instabilità genomica
trisomia del 12
alterazione della quantità di geni
delezione del 17p13
perdita del gene oncosoppressore TP53
mutazioni somatiche
gene SF3B1
componente dello spliceosoma, per eliminare introni
gene BIRC3
degradazione del MAP3K14
pathway di notch
deregolazione del controllo della crescita
terapia
inibitore di PI3Kdelta
idelalisib
inibitore di BTK
ibrutinib e acalabrutinib
inibitore di BCL-2
venetoclax
linfomi aggressivi
a cellule mantellate
traslazione che coinvolge il gene che codifica per le catene pesanti di Ig
espressione alterata della ciclica D1
di Burkitt
attivazione del gene mutato c-MYC
deregolazione del ciclo cellulare
tumore più comune nei bambini
chemiosensibile
leucemia acuta linfoblastica
mutazioni
traslocazione cromosoma 11
traslocazione 1;19
cromosoma philadelphia
terapia
trapianto allogenico di midollo
anticorpi B specifici
presenza di blasti linfoidi (pre-B, pro-B)
B diffuso a grandi cellule
origine
NonGCB (cellule B attivate)
GCB (centro germinativo)
aumentata espressione di Bcl-6
inibizione dell'apoptosi
Terapia
R-CHOP (chemioterapici+rituximab)
linfoma di Hodgkin
presenza di cellule di Reed-Sternberg
non sono in grado di produrre anticorpi
correlazione con virus di Epstein-Barr e HIV
terapia
Anti-PD1
Nivolumab, Brentuximab
ABVD
linfomi e leucemie indolenti
follicolare
traslocazione che coinvolge Bcl-2
espansione dei follicoli del centro germinativo
a cellule capellute
mutazione del gene BRAF
codifica per una chinasi serina treonina coinvolta nl pathwai che riconosce fattori di crescita. partono poi segnali per Raf, MEK, Erk.
terapia
rituxinab
anticorpi monoclonali anti-CD20 che determinano attivazione di ADCC causando apoptosi diretta
ofatumumab
obinutuzumab
linfoplasmocitico
produzione di IgM monoclonale
sindrome di ipervisosità (Waldenstrom)
mutazioni
CXCR4
attivazione delle vie di segnale
MYDBB
attivazione costitutiva della trascrizione genica
terapia
ibrutinib
inibisce la BTK
della zona marginale
interessa il MALT
della zona marginale nodale
splenico
la milza va incontro ad un aumento delle dimesioni
presenza di linfociti villosi
correlato ad alcune patologie come Epatite C
deregolazione di NF-kB e NOTCH