Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
NHA CHU - Coggle Diagram
NHA CHU
VI KHUẨN HỌC
VK TRONG MIỆNG
TÍM
A odontolyticus
Veillonella parvula
VÀNG
Str. gordonii
Str. intermedius
Str mitis - Str oralis
Str sanguis
XANH LÁ
A.a
Campylobacter concius
Eikenella
Capnocytophaga
CAM
Campylobacter
Eubacterium nodatum
Fusobacterium
Micromonas
Prevotella
Strep constellatus
ĐỎ
Bf
Pg
Td
KHÔNG PHÂN LOẠI
TẠP KHUẨN BNC
Lành mạnh
Tuỳ nhiệm- Yếm khí - (+) - (-): 75-25-85-15
Viêm nướu
Tuỳ nhiệm- Yếm khí - (+) - (-): 50-50-56-44
Viêm NC mạn
Tuỳ nhiệm- Yếm khí - (+) - (-): 10-90-25-75
Viêm NC tấn công khu trú
(-): Aa, Capnocytophaga
Viêm NC + bệnh toàn thân
MD suy yếu
Acine, Klebsiella, Pseudomonas, Stap epidermitis, Stap aureus
HIV
Nướu viền đỏ thắm, xuất huyết, ban đỏ
Fuso, Aa, Pi, Peptostrep, Bf, Clostridium
ĐTĐ
30% VNC
Capno, Pi, Aa, Pg
UT máu
50% VNC nặg, Kleb, Pseu, Stap
VNC hoại tử lở loét
30-40% xoắn khuẩn, Pi 25%
TÍNH ĐẶC THÙ
YẾU TỐ ĐỘC HẠI VK BNC
Khả năng bám dính
vỏ, fimbriae, adhesine
Phá huỷ mô
Trực tiếp
Collagenase, pseudo trypsine, peptidase,... huỷ mlk
Hyaluronidase, chondroitin sulfatase... huỷ chất gian bào
amoniac, a. béo, amine, indole, sulfure bay hơi,... gây độc NBS
lipopolysaccharide tiêu x
Gián tiếp
Lipo --> chất TG gây viêm (ĐTB) --> PGE2, IL1
Aa, Pg xâm nhập mô lk
Phá huỷ hệ thống MD
Chống lại thực bào
Catalase, superoxyd dismutase (vô hiệu hoá peroxyde hydrogen)
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Pg
(-), yếm khí, ST hoạt động
fimbriae, bóng nước --> bám dính, cố định KT
collagenase, gelatine, protease (ig A, IgM, bổ thể), peptidase, pseudo trypsine, phosphatase a./ alcaline, hyaluronidase
Aa
(-), tuy nhiệm, ko di động, VNC tấn công
túi sâu, lành mạnh
fimbiae, bóng nước
colagenase, phosphatase a./alcaline, epitheliotoxine, ngăn NBS, gây tiêu x, hoạt hoá Lym B
Lipopoly. độc tính cao --> IL1, PGE2 (ĐtB)
Nội độc tố
CHẨN ĐOÁN VK HỌC
BỆNH NHA CHU - TOÀN THÂN
VNC BIỂU HIỆN BỆNH TOÀN THÂN
PAPILLON LEFEVRE
Tăng sừng ngoài da
4 tuổi
Phá huỷ NC trầm trọng, VN nặng, vôi hoá màng X
Xáo trộn hiện tượng thực bào
Hệ vk giống VNC mạn, Aa
DOWN
Túi sâu, nhiều MB, VN TB, tiến triển nhanh, ST hoại tử
Pi cao
Suy giảm đề kháng cơ thể, khiếm khuyết TB lym, xáo trộn hoá ứng động
NEUTROPENIA
Sốt, suy kiệt, St ngoài da
Loét, áp tơ khu trú nướu viền, tiêu X trầm trọng, VNC --> nhổ R
Theo chu kỳ, giảm BCĐN/3 tuần
CHEDIAK HIGASHI
Nk hô hấp
Còi X, mất R sớm
BCĐN và lym chứa lysosomial bất thường—> khiếm khuyết thực bào
HC THIẾU PHOSPHATASE
Còi x
X sọ yêu
Mất R sữa sớm, mát R vv
Ko viêm nướu
Xê măng giảm
Lớn: giống VNC tấn công khu trú
Alcalin phosphatase thấp
Phosphoethanolamin / huyết thanh, nước tiểu
THIỂU NĂNG KẾT DÍNH BC
VN nặng, triển dưỡng nướu, huỷ X
Khiếm khuyết TB BCĐNTT, đơn nhân
Tây cả R sữa tổn thương, R vv có thể ko bị
Nk hô hấp, viêm tai giữa
MỎ ĐẦU
LS
VN rõ đường viền nướu, nướu dính
Khởi phát trong / sau mọc R sữa
Lung lay trầm trọng
VK HỌC
Aa, Pi, Pg, Capno, Eikenekka
MD HỌC
Khu trú
Loạn năng BCĐNTT/ đơn nhân, Ko thiểu năng kết dính BC
Toàn thể
Loạn năng BC + thiểu năng kết dính BC
MLQ BNC - BTT
TIM MẠCH
XƠ VỮA ĐM
VK: Chlamydia pneumoniae, Hp, VK nha chu, Cytomegalovirus
Pg/ ĐM, Pg xâm lấn TB nội mô, Pg ngưng kết TC
BỆNH MẠCH VÀNH
Có liên quan
ĐỘT QUỴ
ĐIỀU TRỊ PHỐI HỢP
Nk huyết
Ks dự phòng
HÔ HẤP
VIÊM PHỔI
Trep. pneumoniae, Haemophilus ìnluenza, Mycopkasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, E. Coli, Kleb, Sta . aureus
COPD
Nhiều đàm, ho, khó thở, mệt
4 đường: hút chất từ miệng, từ khí dung, vùng lân cận, vùng xa
CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA VK
vk hít vào phổi
enzym làm thay đổi bề mặt màng nhày
enxym tiêu huỷ màng mỏng NB bao quanh VK gây bệnh đường hô hấp
cytokin hư hỏng BM đường hô hấp
Mất fibronectin BM
THAI KỲ
SINH CON SỚM (< 37 TUẦN), NHẸ CÂN (<2,5KG)
PGE2, TNF tăng cao do nk nha chu
Bf, Pg, Aa, Td số lượng lớn
Mẹ trẻ, nghiện ma tuý, rượu, thuốc lá, stress, đi truyền
LOÃNG XƯƠNG
YẾU TỐ NC
Gen
Dính dưỡng
Môi trường
Bệnh toàn thân
GIẢM ESTROGEN
HÚT THUỐC LÁ
DINH DƯỠNG
1500mg/ ngày
DI TRUYỀN
Bất thường thụ thể vit D
Gen tổng hợp IgG, gen điều hoà cytokine
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THÂP
MỐI LIÊN HỆ
QUÁ TRÌNH TIẾN TRIỂN
Ko tiến triển 10%
Tiến triển 80%
Tiến triển nhanh 8%
YẾU TỐ BỆNH CĂN
Lượng MB ko quyết định độ trầm trọng
Kích thích yếu tố MD
VK?
Pg sx men PAD peptidyl arginine deiminase
DI TRUYỀN
HLA và giới tính 30%
CƠ CHẾ PHÁ HUỶ MÔ
Nhiều cytokine, MMPs, PGE2
Phổ biến và nghiêm trọng hơn x2
ĐTĐ - NC
MỞ ĐẦU
ĐTĐ 2-10% DÂN SỐ
VNC/ĐTĐ >2-5 lần KO ĐTĐ
ĐTĐ dễ bệnh NC sớm
NHẮC LẠI ĐTĐ
5% ko thuộc loại I, II (ĐTĐ thứ phát)
Đường máu (mmol/l, g/l): 0,8-1,2 g/l
HbA1C=4,5-5,7%
LOẠN NĂNG / BN ĐTĐ
BIẾN ĐỔI MẠCH MÁU
Giảm đường kính --> nồng độ O2
BIẾN DƯỠNG COLLAGEN
Phá huỷ collagen --> phá huỷ nướu nhanh, chậm lành thương
PHÁ HUỶ ĐÁP ỨNG CƠ THỂ
Hoá ứng động, dán dính, thực bào --> giảm
Cytokine > 4 lần
YẾU TỐ SẴN CÓ VỀ DT
ĐTĐ I + HLA-DR4
BIỂU HIỆN Ở MIỆNG
Khô miệng, nóng rát lưỡi, đau nướu
BIỂU HIỆN MÔ NC
MẢNG BÁM
Chỉ số MB, chỉ số nướu cao hơn
TẠP KHUẨN DƯỚI NƯỚU
Capno, Pi
VIÊM NƯỚU
Cao hơn
MẤT BÁM DÍNH
Giống nhau
ĐỘ SÂU TÚI
Sâu hơn 4-6mm tuỳ NC
TIÊU X
Loãng xương cao hơn
MẤT R
ẢNH HƯỞNG ĐIỀU TRỊ ĐTĐ
KẾT QUẢ ĐT NC/ ĐTĐ
KẾT LUẬN
STRESS - NC
Định nghĩa
Trạng thái năng động đáp ứng đòi hỏi
Quan niệm
3 gđ
Phản ứng báo động
Kháng cự
Kiệt sức
Đáp ứng ko thuận lợi
Kích thích vùng dưới đồi HPA—> CRH—> ACTH—>cỏtisone—> phá hủy đáp ứng md
Stress và NC
VN hoại tử lở loét
Dấu hiệu trên BN
Stress và lành thương
Chậm lành thương
THUỐC LÁ - NC
Thuốc lá - NC
Chỉ số MB cao hơn, VNC trầm trọng hơn x4, mất R nhiều hơn
Xơ hoá nướu
VNC kháng 80-90%
Nicotin: ngăn bám dính NBS, tổng hợp collagen, fibronectin, hoạt hoá phosphatase alcaline
Vk học
Vk x3, Aa, Pg, Bf
Độc tố vk mạnh hơn
MD học
Hệ MD bị hủy hoại
Tác dụng ngưng hút thuốc
Kết luận
PHÂN LOẠI
PHÂN LOẠI MỚI
VNC mạn
Khu trú <30%, toàn thể >30%
MBD nhẹ 1-2mm, TB 3-4mm, nặng >5mm
VNC TẤN CÔNG
Khu trú
CL1, R CỬA, MBD mặt bên ít nhất 2 Rvv (có CL1)
KT cao trong huyết thanh
Toàn thể
30 tuổi
MBD mặt bên ít nhất > 3 R khác r cửa, CL1
Ít KT huyết thanh
Phá huỷ mô trầm trọng
BỆNH NƯỚU
BỆNH NƯỚU DO MB
DO MB đơn thuần
YẾU TỐ TOÀN THÂN
NỘI TIẾT TỐ
UT MÁU
DÙNG THUỐC
SUY DD
KHÔNG DO MB -
DO VK ĐẶC HIỆU
VIRUS
HERPES
KHÁC
NẤM
candida
Đường viền ban đỏ
Histoplasmaosis
Khác
DI TRUYỀN
Xơ hoá nướu di truyền
Khác
NƯỚU + TOÀN THÂN
DA - NIÊM MẠC
DỊ ỨNG
CHẤN THƯƠNG
HOÁ CHẤT
VẬT LÝ
NHIỆT
TÁC NHÂN BÊN NGOÀI
KHÔNG ĐẶC HIỆU
VNC BIỂU HIỆN BỆNH TOÀN THÂN
RL MÁU
RL DI TRUYỀN
KHÁC
ÁP XE NC
VNC + NỘI NHA
DỊ DẠNG + YẾU TỐ THUẬN LỢI
YẾU TỐ TC THUẬN LỢI
GPR
PHỤC HỒI, KHÍ CỤ
R GÃY/ CHÂN R
MÒN NGÓT CỔ R
KHIẾM KHUYẾT NIÊM MẠC NƯỚU
CT KC
VNC HOẠI TỬ
VIÊM NƯỚU HOẠI TỬ LỞ LOÉT
VK, CĂNG THẲNG, THUỐC LÁ, GIẢM MD, SUY DD
VNC HOẠI TỬ LỞ LOÉT
LOÉT, HOẠI TỬ NƯỚU, CHẢY MÁU NƯỚU, LỘ MẤT XOR, ĐAU DỮ DỘI
ĐÁP ỨNG MD
VIÊM CẤP - MD KO CHUYÊN BIỆT
Phản ứng m.m
Giãn mạch
Giảm v lắng máu
Tăng tính thấm thành mạch
Phản ứng tb
Bc đa nhân trung tính
Tủy x
Sống 2-3 ngày
Thụ thể Fc
Khe nướu lành và bệnh
Bám dính thành mạch E selectin và IL8
Tb đơn nhân
Tủy x
Sống nhiều tháng
Fc
ĐTB thực bào
Gđ đầu viêm mạn
MÃN TÍNH - MD CHUYÊN BIỆT
Đơn bào, ĐTB, lym B (KT, lymphokine),lym T
Sản xuất KT
Phản ứng qua TG tb
Lymphokine, enzym, prostaglandin—> phá hủy mô, tiêu x
Bổ thể (9 pro) trong huyết tương, tu KN —> hoạt hoá —> chất TG
C3: tăng tính thấm thành mạch, khuếch đại thực bào
C5,6,7 hoá ứng động bc
Lym T (Ts, Th, Tc, T nhớ): MIF, LIF, LMF, SRF, LT, MAF, OAF
LOẠN NĂNG BCĐNTT
Do VK
Tác động lên bám dính
Không tạo linh động E selectin
Gr(-) ngăn chặn linh hoạt E selectin
Ko khởi phát IL8
Pg có thể ngăn phản ứng viêm cấp —> MSH cho vk dưới nướu —> vị trí mô đang phá huỷ
Tác động lên hoá ứng động
Bc đi chuyển đến khe nướu nhờ peptides N-formyl. (vk) / IL8 + bổ thể —> vk tổng hợp nhiều —> bão hoà —> ngăn hoá ứng động
Tác động lên thực bào
Vk sx lipopoly. lẩn tránh thực bào —> opsonin hoá
Urinic a., sialic a. (ngăn bổ thể) —> điều trị bằng neuranimidase
Pg xâm nhập vào tb bm
Tác động lên diệt khuẩn
Aa tiết leukotoxine
Bẩm sinh
Tác động lên bám dính
Bất thường thụ thể intergrine—> giảm số lượng và chức năng bc trong mô
Trisomie, Lefevre, Chediak Higashi
Tác động lên hoá ứng động
75% VNC tấn công khu trú
Giảm C5b, IL8, Leucotriene B4, N-formyl., glycopro bề mặt 110
Tác động lên thực bào
Tác động lên diệt khuẩn
Thiếu kết hợp phagosome và lysosome
LOẠN NĂNG TB ĐƠN NHÂN
Vai trò cytokine (20 peptides)
IL1
Từ ĐTB, BM, NBS, NBX, BCĐNTT
LAF
Do VK, virus, bổ thể, tb ứng thư, mô tổn thương kích thích
Ngăn cản: BM, ĐTB, BCĐN
BC đơn nhân trong VNC nặng bị vk kích thích x4-7 lần
Tb BCĐN máu sx ngăn cản iL1 —> giảm phá huỷ
Kích thích sx collagenase và PGE2
TNFa
Do ĐTB, BM, nội mô, NBS, NBX, BC đa nhân, đơn nhân
Hoạt hoá IL1 và phân tử bám dính
Kích thích NBS sx collagenase, PGE2
IL1 tăng hoạt TNFa
10% IL1b
IL4
Do Mastocys và lym T
Làm giảm IL1, IL6, TNFa —> bảo vệ mô NC
Tiêu diệt đơn bào bị độc tố vk kích thích
Tăng hoạt lym B
Xơ hoá mô lk
IL6
Do tb MD ko thuộc dòng tuỷ
IL1b kích thích NBS tổng hợp IL6 —> lym B sx KT
Hoạt hoá đa nhân thành hủy cốt
Sl lớn trong VNC kháng
IL8
Do BM, ĐTB, BCĐN, NBS
Kích thích hoá ứng dộng
PGE2 tăng khả năng IL6, IL8 100 lần
IL10
Do lym T, lym B, ĐTB
Giảm tiến triển
Giảm IL1, TNFa
Ngăn NBS, ĐtB sx metalloproteinase
IL12
Do ĐTB, BCĐN, tb sừng, Langerhans
TGFb
Do tb đơn bào máu ko kích thích
Kháng viêm
Tạo x, ngăn tổng hợp IL1b
Ngăn metalllopro.
PGE2
Nhân tố thứ phát
Viêm mạnh, tiêu x
Do TB đơn nhân, NBS sau khi được kích thích từ IL1b và TNFa
2 đường
Lipo-oxygenase
Cylo-oxygenase
Lym T
Th1–> IL1, TNFa
Th2–> IL4,5,6,10,13
Giải phẫu học NC
Nướu R
Các ĐN
Nướu viền
Nướu dính
Rãnh nướu
Khe nướu
Nướu sừng hoá
Tiếp nối nướu nm
Gái nướu
Lõm nướu
Đặc điểm mô học
Biểu mô nướu
Bm nướu miệng
Bm khe nứou
K sừng hóa hoàn toàn
Ít thấm
K thâm nhiễm bc
Bm kết nối
K có lớp hạt, sừng
Tốc độ thay tb rất cao 50-100 lần
2-3mm
Mô LK
Tb
NBS, tb sợi
Tb miễn dịch
Sợi
Collagen, elastin
Nhóm nướu: 3 bó, xm trên mào Xô- nướu viền, nướu dính, màng x ngoài
Nhóm vòng: viền nướu - mào xổ
Ngang vách: xm R này với R kế
Tuần hoàn máu (3)
Trên màng x
Dc nha chu
Tiểu Dm vách giữa R
Bạch huyết
Dưới hàm
Dưới cằm
Cổ sâu
Thần kinh
V2, V3
Đám rối sâu
Cơ chế bảo vệ
Bong vảy liên tục
Dịch nướu kháng khuẩn, Ig
Phản ứng viêm
Nướu lành mạnh
Màu
Bề mặt
Hình dạng
Bền chắc
Khe nướu
XOR
ĐN
X NÂNG ĐỠ
PHỤ THUỘC R
X Ổ CHÍNH DANH
MÀO X Ỗ
X VÁCH R
X GIỮA CÁC CHÂN R
GIẢI PHẪU VÀ CẤU TẠO
GIẢI PHẪU
HÌNH DẠNG
VỎ SÒ, LƯỢN SÓNG
1-2MM CÁCH NÔI MEN XM
LIÊN QUAN
VỊ TRÍ R
ĐỘ NHÔ CHÂN R
NẺ X, HỞ X CỬA SỔ
TẠO VẠT
MÔI X
CẤU TẠO
TẾ BÀO
NGUYÊN BÀO X
Tiền thân tủy x, màng x, DCNC. Biệt hóa khi có kích thích or chấn thương
Tạo cốt bào: từ ng bào x, vừa tạo x vừa tiêu x
Hủy cốt bào: ĐTB và tb tạo máu
TẠO CỐT BÀO
HỦY CỐT BÀO
SỢI
SHARPEY
OXYTALAN
Tăng ở R có c/n
DCNC phía xm nhiều hơn
SINH LÝ
Đôi mới 80% bè x, 20% vỏ x
Điều chỉnh (bồi đắp), tái CT (thay x cũ = mới)
Mô NC ít ổn định nhất
DCNC
ĐỊNH NGHĨA
ĐẶC ĐIẺM
0,2-0,25MM
Mỏng: r chưa mọc, r ko có đối kháng
Dày: xơ cứng bì
SỢI
Collagen (90%), oxytalan (điều hòa máu), chun
Nhóm đỉnh xổ: ngăn trồi R
Nhóm ngang
Nhóm chéo: 2/3 sợi
Nhóm chóp R
Nhóm giữa các chân R
Nhóm xuyên vách: ko bám vào x
TB
MLK
MALASSEZ
MIỄN DỊCH
MM TK
CHẤT CĂN BẢN
SINH LÝ
Tái CT liên tục
2 lần nướu, 4-6 lần da
phía x nhanh hơn phía xm
CHỨC NĂNG
TQ R - MÔ CỨNG - MÔ MỀM
HĐ SINH HỌC X, XM
VÔ HIỆU HÓA LỰC VA CHẠM, TRUYỀN LỰC NHAI
THUYẾT VỀ SỨC CĂNG
HỆ THỐNG ĐÀN HỒI CHẤT LỎNG
Dinh dưỡng, cảm giác
Xê măng
ĐỊNH NGHĨA
CẤU TẠO
Collagen (23%), khoáng (65%), nước (12%)
XM ko sợi, ko tb: đường nối men-xm, koc/n bám dính
XM ko tb: !/2 cổ, trước khi R đến mp nhai, sợi Sharpey, nâng đỡ
XM có tb: chân R-chóp, sau khi R mp nhai, duy trì vị trí, sửa chữa
ĐƯỜNG NỐI MEN XM
XM phủ men (65%), tiếp xúc (30%), ko tx (15%)
SINH LÝ
BỀ DÀY
Bồi đặp liên tục
Quá sản XM, bệnh Paget
TIÊU VÀ SỬA CHỮA
DÍnh khớp
LỘ XM
BỆNH CĂN, BỆNH SINH
BỆNH CĂN
MÀNG PHÍM SH, PHỨC HỢP VK
Pg, Aa, Bf (gia đình)
MSH đề kháng mạnh mẽ --> điều trị cơ học
Aa ngoại sinh
Đỏ: Pg, Td, Bf: ngoại sinh, dưới nướu, St hoạt động
Pg: độc BC--> vk khác xâm nhập
Cam: Fn + Pi (túi sâu), Pn, Pm+ Cr (R lung lay) --> metronidazole
ĐK PHÁT TRIỂN BỆNH
Mẫn cảm KC
Tác nhân sinh bệnh
Yếu tố bệnh sinh mạnh mẽ
Vắng VK có lợi
MT thuận lợi
YẾU TỐ NC: di truyền, môi trường, hút thuốc, bệnh toàn thân (Page cs 1997)
NT MÔ NC
NT cơ hội
Giảm SL VK --> thuận lợi đáp ứng ký chủ
NK thật sự
Pg, Aa --> loại bỏ VK
KÝ CHỦ - VK, SINH BỆNH HỌC
THAY ĐỔI MÔ HỌC
VNC - BỆNH TOÀN THÂN
VIÊM NƯỚU --> VNC
BỆNH CĂN NC
MB VK
Không đặc hiệu
Đặc hiệu
Khả năng gây bệnh
Xâm lấn
Tiếp xúc sp gây độc TG dài
Gây độc tb
lipopoly --> hoại tử mô, tiêu x
Enzym
Collagenase, hyaluronidase, protease
MD
Đặc hiệu, ko đặc hiệu
Phối hợp
BỆNH HỌC
ST ban đầu
2-4j
Giãn mạch, dịch nướu, BCĐN
ST sớm
4-7j
dịch nướu nhiều
ĐTB, lym, phá huỷ NBS, collagen
ST ổn định
2-3w
tương bào, IgG, loét BM
viêm nướu phát hiện trên LS
ST tiến triển
Lan DCNC, XOR --> túi NC
Tương bào, NBS
TIẾN TRIỂN BNC
Loe: đều, vận tốc TB ko đổi
Socransky: bệnh chu kỳ
Phát hiện
MBD: 2mm/ 6 tháng --> hoạt động
Chảy máu: 1 vị trí chảy máu khi thăm khám --> 70% MBD, ngược lại 30%
ĐẶC ĐIỂM BNC
Thể loại bệnh
Vị trí
Dân số
Cá nhân
PHUONG TIỆN THEO DÕI
MBD
Chảy máu
4 lần / năm: chảy máu 30% tiến triển bệnh
NƯỚC BỌT- DỊCH NƯỚU
Nước bọt
Không chuyên biêt
Lysozyme
Tb sừng, bcdn trung tính
Phân hủy vỏ vk
Lactoferrin
Kiềm khuẩn
Thyocyanat
Máu- nb
Kháng khuẩn
Peroxydase
Khử
Kháng khuẩn
Cysstatin
Bảo vệ mô
Ngăn 1 số enzym vk
Histatin
Pro. Nb
Glycoproteins: sialic acid - nhờn
Bao phủ bôi trơn
Nhưng tụ vk
Màng bám
Enzym nb
Amylase
Tinh bột chín
Mất hoạt tính trong mt acid
Enzym khác
Lipid nb
Ko có P, có P
Khoáng hóa mảng bám
Kích thích tố
Đường 5-10mg/l
Vô cơ
Chuyên biệt
IgA
Ngăn bá dính vk
Trứng hòa độc tố
Ngăn kháng nguyên
Tăng tiềm năng hệ ko chuyên
Vai trò
Dính dưỡng
Bảo vệ
Ổn định pH
Kháng khuẩn
Đông máu
Dịch nướu
Cách lấy
Giấy thấm
Rửa khe nướu
Nitrocellulose
Côn giấy
Các chất
Tb
Điện giải
Hữu cơ
Sản phẩm vk
Enzym
Interleukin
Vai trò
Bảo vệ mô nướu
Đánh giá chất
Collagenase
Elastase
Beta glucuronidase
Asspartat aminotransferase
Các XN
Protein
Tb bạch cầu
Hemoglobin
Gindex
Collagenase: 0,17 lành mạnh
Elastase: hoạt động hay yên nghỉ
Beta gluroconidase: tăng 15j trước mbd (Elisa)
Aspartat aminotranferase: VNC tăng 10-100 lần, dương khi > 1200 đơn vị/l
Prostaglandin
VNC thanh thiêu niên gấp 3 lần VNC mạn
YẾU TỐ NGUY CƠ
DỰ PHÒNG