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TRASTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS - Coggle Diagram
TRASTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Hiponatremia
Na <135 mEq/L
División según la osmolaridad
Osmolaridad alta
Aumento de otra molécula (p.ej. Glucosa)
Osmolaridad normal (Moléculas de gran peso, p.ej. Hipoproteinemia e Hiperlipidemia)
Osmolaridad baja (Hiponatremia verdadera)
Exceso de aporte de agua libre o por dificultad en la eliminación de la misma.
Volumen extracelular
Bajo
Mayor a 20 mEq/L en orina
Pérdida renal
Uso de Tiazidas, Nefropatías perdedoras de Na, Enfermedad de Addison
< 20 mEq/L
Pérdida no renal
Vómito, diarrea, Peritonitis, Pancreatitis
Normal
Hipotiroidismo
Disminución de los corticoides
SIADH
Elevado
Insuficiencia cardíaca
Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
Cuadro clínico
Edema cerebral
Disminución del estado de conciencia
Estado de Coma
Crisis convulsiva
Muerte
Tratamiento
Específico de la causa
Restringir agua a 800 ml/día
Hipovolemia: Corregir con SS. 0.9%
Edemas: Diurético de asa (Furosemida)
SIADH: Antagonistas del receptor ADH
Corregir el sodio despacio. Hasta 0.5 x h ó 12 en 24 h, si es <120, hasta 125 el primer día. De lo contrario, riesgo de mielinólisis pontina
Hipernatremia
Na >145 mEq/L
Pérdida de agua, o pérdida de agua mayor a la pérdida de sodio
Causas
Pérdidas gastrointestinales
Diabetes insípida (déficit de ADH)
Ingreso excesivo de sodio
Hiperhidrosis, golpe de calor, quemaduras o toxicodermia
VEC
Bajo
Na plasmático > Na urinario +K O
Pérdida renal
Na plasmático < Na + K O
Pérdida no renal
Normal
Diabetes insípida
Osm O < Osm P
Alto
Ingesta de agua de mar. Soluciones hipertónicas
Clínica
Deshidratación
Sequedad mucocutánea
Globos oculares depresibles
Sistema nervioso: Sed, Fiebre, vómito, estupor, HSA, convulsiones, coma, muerte
Tratamiento
Tratar la causa específica
Hipovolémica: SS 0,45%
Diabetes insípida: Análogos de vasopresina
Corrección del sodio despacio. Hasta 0,5 a 1 mEq por h o hasta 12 mEq por día
Hiperkalemia
Aumentan el K
Lisis celular
Acidosis tubular IV
Insuficiencia Renal
Aldosterona baja
Aporte excesivo
Fármacos
Ahorradores de potasio, IECA / ARAS II, Betabloqueadores, Digoxina, Relajantes mm
Mecanismos
Salida de potasio de la célula
Defectos en la excreción
Exceso de Aporte
Cuadro clínico
Músculo liso: Síntomas digestivos
Músculos esquelético: Parálisis distal en extremidades, deglución y masticación
Hallazgos ECG
Onda T acuminada, QRS ancho, PR prolongada
Diagnóstico
Descartar pseudohiperkalemia
Lisis celular por Punción traumática p. ej.
Potasio en orina
Bibliografía
Galán Rey, Trastornos electrolíticos, VOL. 46 SUPL. 1, 2016
Hipokalemia
Disminuyen el K
Insulina y catecolaminas
Acidosis Tubular I y II
Alcalosis
Diuréticos
Aldosterona alta
Pérdida digestiva de K
Tubulopatías
K <3.4 mEq/L
Mecanismos
Ingreso a la célula (pseudohipokalemia)
Pérdidas renales
Pérdidas intestinales
Cuadro clínico
Músculo liso: Estreñimiento e íleo paralítico
Músculo Esquelético: Calambres, labilidad, parálisis flácida, puede llegar a parálisis respiratoria
Hallazgos en el ECG
Ensanchamiento de QRS, Onda T disminuida o aplanada, Onda U
Diagnóstico
Descartar disminución de la ingesta y pseudohipokalemia
Potasio en orina
Tratamiento
Leve
Tratamiento VO. Ampollas bebibles, tabletas
Moderada y Severa
Tx Intravenoso, Cloruro de Potasio
Tratamiento de Hiperkalemia
Agudo
Gluconato de Calcio 10% 10 ml en 2-3 min cada 30-60 min
Beta agonistas
Insulina + Suero glucosado
Bicarbonato (en caso de acidosis)
Diuréticos, resinas de cambio (pantiómero), para eliminar potasio
Crónico
Dieta baja en potasio
Diurético de asa
Resinas de intercambio
Bicarbonato (en caso de acidosis)