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Acidente Vascular Encefálico (isquêmico) - Coggle Diagram
Acidente Vascular Encefálico
(isquêmico)
CONCEITO
déficit neurológico persistente causado por: obstrução (isquêmico) ou lesão vascular (hemorrágico)
Instalação súbita + déficit neurológico > 24h
mudou a nomenclatura de AVC para AVE para englobar todo o encéfalo, incluindo tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo
EPIDEMIOLOGIA
causa mais frequente de óbito, no Brasil, em adultos
2ª causa mais comum de óbito no mundo
FATORES DE RISCO
Doenças cardíacas (IAM, endocardite, fibrilação atrial, valvulopatias, etc)
Hipercoagulabilidade
Dislipidemia, obesidade, sedentarismo
Drogas ilícitas (cocaína, anfetamina)
Etilismo e tabagismo
AVE anterior
HAS e DM
Idade avançada
Antecedentes familiares
80-85% das doenças vasculares são isquêmicas
Alta morbimortalidade
75% dos pacientes com AVE têm idade > 65 anos
predomínio do sexo masculino e etnia negra
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Isquêmico:
obstrução do FSC, tornando-o insuficiente para suprir uma ou mais áreas do encéfalo
o baixo fluxo gera isquemia --> privação de O2 e glicose --> infarto do parênquima encefálico (lesão irreversível) --> causando o
déficit neurológico
pode ser
embólico
(quando o trombo é proveniente de um local distante e impacta na artéria) ou
trombótico
(quando o trombo se forma na própria artéria ocluída)
Zona de penumbra:
região em volta da lesão isquêmica que ainda pode ter sua função revertida se o fluxo sanguíneo for restaurado
TIPOS:
Cardioembólico
: êmbolo tem origem no coração, geralmente por fibrilação atrial; IAM de parede anterior; cardiomiopatias; estenose mitral; próteses valvares; endocardites bacterianas.
Arterioembólico ou aterotrombótico:
êmbolo tem origem em uma artéria - geralmente aterosclerótica - principalmente nas Aa. carótidas internas ou Aa. vertebrais.
AVE Lacunar:
pequenos infartos causados por oclusão não aterotrombótica das Aa. cerebrais perfurantes por espessamento hialino da camada média dessas artérias (chamada
lipo-hialinose
)
AVE Criptogênico:
quando não é possível determinar a causa
após o infarto, instala-se o edema citotóxico, devido ao desbalanço da bomba de Na/K pela falta de ATP --> seguido de edema vasogênico por aumento da permeabilidade vascular e acúmulo de líquido no interstício
após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é resolvido e as células fagocitárias produzem necrose de liquefação nessa região
Hemorrágico:
extravasamento de sangue por lesão vascular cerebral (p. ex: ruptura de aneurisma) --> compressão das estruturas encefálicas + hipertensão intracraniana --> causando isquemia secundária e edema
Pode ser por hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ou hemorragia subaracnóidea (HSA)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
evento isquêmico mas não considerado AVE pois se trata de um déficit neurológico focal reversível, transitório e de duração < 24h
é considerado fator de risco para AVE
QUADRO CLÍNICO
depende da área acometida e do tempo
Lesões no sistema carotídeo
A. cerebral anterior
sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo em membro inferior contralateral
A. cerebral média
Paralisia e diminuição da sensibilidade do lado oposto, síndrome da negligência, distúrbios da linguagem (afasias de Wernicke e Broca), hemiplegia fascio-braquio-crural, síndrome piramidal contralateral
A. oftálmica
alterações visuais monoculares
Lesões no sistema vertebro-basilar
A. cerebral posterior
cefaleia súbita, hemibalismo, alterações de memória, amaurose, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo
A. basilar
tontura, distúrbios de marcha, rebaixamento do nível de consciência
A. vertebral
síndrome bulbar
(vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e
síndrome de Horner
ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo)
DIAGNÓSTICO
FAST
F - Face (paralisia facial)
A - Arms (fraqueza nos MMSS)
S - Speech (alterações de fala)
T - Time (tempo dos sintomas)
triagem rápida para sinais de AVE
Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos = internação e exame de imagem
NIHSS
escala mais usada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clínica do AVE
1A. nível de consciência
1C. Comandos
1B. Perguntas
Extinção/Desatenção ou negligência
Disartria
Olhar conjugado
Campo visual
Movimento facial
Resposta motora MMSS
Resposta motora MMII
Ataxia apendicular
Sensibilidade
Linguagem
Manejo Inicial
ABCD
glicemia capilar
acesso venoso
Coleta de exames
TC de crânio urgente
Pesquisar e excluir outros diagnósticos diferenciais de AVC
Hipoglicemia ou hiperglicemia; uremia; insuficiÊncia hepática; hematoma subdural; neoplasia do SNC; abscesso; síncope; distúrbio psiquiátrico; trauma; meningite; encefalite; distúrbio eletrolíticos, outros
Anamnese (obtida pelo paciente ou acompanhante)
Exame físico detalhado
PA deve ser periodicamente avaliada
Exames Complementares
TC sem contraste
inicialmente só serve para afastar AVEh
alterações radiológicas só surgem após 24-72h
leve apagamento dos sulcos cerebrais
hipoatenuação nos núcleos da base
sinal da a. cerebral média hiperdensa
escore ASPECTS para avaliar o dano isquêmico
ASPECTS 10 é uma TC normal; ASPECTS 0 se refere a uma isquemia difusa de todo o território da a. cerebral média
subdivide o território de irrigação da a. cerebral média em 10 regiões
RM
maior acurácia no diagnóstico de AVEi
definir extensão e localização do infarto em todas as áreas do cérebro
Para investigação da causa
Ecocardiograma Doppler transtorácico e transesofágico
ECG de 24 horas (holter)
Ecodoppler de artérias carótidas e vertebrais
Doppler transcraniano e angioressonância
AngioTC helicoidal
TRATAMENTO
Trombólise
se > 18 anos, sintomas < 4,5h, sem sangramento na TC, ASPECTS > 7 e NIHSS > 4
alteplase IV
Trombectomia mecânica
oclusão de artéria calibrosa na circulação anterior
Medidas Gerais
Controle da PA
só deve ser tratada de > 220 x 120 mmHg ou tenha doença coronariana ativa, eclâmpsia, dissecção de aorta ou encefalopatia hipertensiva
nitroprussiato
Controle da hipoglicemia: pode causar deficits neurologicos focais e mimetizar um AVC
Monitorização não invasiva
T axilar < 37,5ºC; SatO2 > ou = 95%; PAS > ou =90 mmHg; Glicemia 80-140 mg/dL
Controle da hiperglicemia: pode aumentar a lesão cerebral por diversos mecanismos. os guidelines da AHA e ASA recomendam manter na faixa de 140 a 180 mg/dL
Elevação da cabeceira a 30º na fase aguda do AVC
Avaliação da deglutição - fator de risco para pneumonias por broncoaspiração
Monitorização cardíaca
Suporte respiratório de O2
Monitorizar natremia e hidratação
Antiagregante plaquetário (AAS) dentro de 48h do início dos sintomas
Heparina: deve ser usada na dose profilática para TEV, e não heparinização plena. | o anticoagulante oral de escolha é a varfarina
Cirurgia descompressiva
PROGNÓSTICO
depende de vários fatores
a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante, idade do paciente, etiologia do AVE e comorbidades.
80% sobrevive pelo menos um mês após o episódio, mas apenas 35% têm um prognóstico superior a 10 anos
25% tem recidiva do AVE em 5 anos e costuma deixar sequelas
a recuperação neurológica completa ocorre em apenas cerca de 10% dos pacientes