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IMPETIGO/GLOMERULONEFRITE, GRUPO 3 TUTORA: Sofia Laís Tavares, Fernanda…

- - - - Leva a formação de úlceras crostosas e amareladas, pequenas vesículas
- - - - Evolui para glomerulonefrite rapidamente progressiva - maioria dos glomérulos são destruídos, resultando em insuficiência renal
- - - - Pós-Estreptocócica
      - Não Pós-Estreptocócica
        
        Bacterianas: Endocardite, Abscessos, Shunt
        VP Infectado, Doença Pneumocócica, Sepse
        
        Virais: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose
        infecciosa, Caxumba, Sarampo, Varicela
        
        Parasitárias: Malária falciparum, Toxoplasmose
    - - Lúpus Eritematoso Sistêmico,Púrpura de Henoch-Schönlein, Crioglobulinemia
    - - Doença de Berger, GN Membranoproliferativa (Mesangiocapilar), GN Proliferativa Mesangial
  - - - piodermite estreptocócica
        
        M-tipos 47, 49, 55, 57, 60
      - faringoamigdalite
        
        M-tipos 1, 2, 4, 12, 18, 25
    - - via orofaringe :7-21 dias (média: 10 dias)
      - via cutânea: 15-28 dias (média: 21 dias)
  - - - bolhoso
      - não bolhoso
    - - Complicações piogênicas: (pneumonia, abscesso pulmonar, derrame pleural, osteomielite, endocardite)
      - Não-piogênicas (glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda)
- - - - Indicações
- - - - inflamação gromerular
        
        diminuição do lúmen do glomérulo
        
        diminuição da taxa de filtração glomerular :( mais substancias vão ser retidas) retenção de úreia, creatinina e potassio
        
        lesão renal aguda
        
        menor oferta de NA+ e H2O nos túbulos renais/ maior reabsorção de água e sal: vai ter muito liquido que vai extravasar para o interstício : oliguria/hipertensão e edema
  - - - aumento patológico da permeabilidade do glomérulo as proteínas
        
        Proteinúria
        
        Retenção de sódio
        
        aumento do volume plasmático
        
        aumento da filtração glomerular
        
        EDEMA
        
        1 more item...
        
        Hipoalbuminemia
        
        PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA
        
        albumina
        
        Proteína anticoagulantes
        
        imunoglobulinas
        
        igG
        
        transferrina
        
        anemia ferropriva
        
        fígado vai secretar proteínas não especificas
        
        lipoproteinas liberadas
        
        hiperlipidemia e lipidúria
        
        cilindros graxos/cilindros de gordura
- - - - Forma mais comum
      - O quadro se inicia com pequenas pápulas vermelhas que evoluem rapidamente para pústulas
      - Não é comum haver sintomas sistêmicos, como febre e mal estar
        
        Alguns linfonodos palpáveis podem surgir
      - As lesões não doem, mas causam prurido
        
        O ato de coçar essas lesõesfavorece a disseminação da doença para outras partes do corpo
    - - Causado pela bactéria Staphylococcus aureus, que é capaz de produzir toxinas que causam descolamento da epiderme, favorecendo o aparecimento de bolhas
        
        Costuma acometer membros superiores e inferiores
      - A lesão inicial é caracterizada por pequenas pápulas que evoluem rapidamente para bolhas com conteúdo amarelado
        
        A pele ao redor das bolhas apresenta vermelhidão, prurido e ausência de dor
        
        As bolhas se rompem deixando uma crosta amarelo-avermelhada
      - Pode haver febre e outros sintomas de infecção, como mal estar e perda do apetite
    - - Forma mais grave do impetigo
        
        Acomete camadas mais profundas da pele
      - Lesões que evoluem para a formação de úlceras na pele que podem drenar pus
        
        As úlceras costumam evoluir para crostas grossas e amareladas, com margem avermelhadas
      - Acomete mais frequentemente os membros inferiores
  - - - Cerca de 50% dos afetados não apresentam sintomas
      - Quando apresentam sintomas
        
        Inchaço dos tecidos, baixo volume de urina e produção de urina escura
    - - Fraqueza, fadiga, febre, perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal e nas juntas
    - - Normalmente causa apenas sintomas muito leves ou sutis
      - Pode ocorrer edema e hipertensão arterial
        
        A doença pode converter-se em insuficiência renal, que pode causar coceira, diminuição do apetite, náuseas, vômitos, fadiga e dificuldade respiratória
- - - - Antecedentes de cancro
        
        Infeções por estreptococos e por vírus (Heptatite B, citomegalovirus) ou abcessos.
        
        Patologias que aumentam o risco: amiloidose,
        vasculites e poliarterite
        
        Lúpus e diversas doenças renais.
- - - - "padrão ouro" kkk
    - - furosemida, ácido
        etacrínico
      - edema, da congestão volêmica e da hipertensão
      - Se a pressão arterial não for controlada
        
        bloqueadores
        dos canais de cálcio
        
        vasodilatadores
        
        inibidores da enzima conversora de angiotensina
        
        risco de hipercalemia secundária ao hipoaldosteronismo
  - - - mas deve ser indicada em todos os portadores de GNPE que têm evidências de colonização persistente