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SÍNDROME NEFRÍTICA - GLOMERULONEFRITE, Recrutamento de células…
SÍNDROME NEFRÍTICA - GLOMERULONEFRITE
1. Impetigo e Síndrome Nefrítica
O impetigo é uma infecção cutânea, altamente contagiosa, causada por dois diferentes germes:
o Staphylococcus aureus, uma bactéria gram-positiva;
o Streptococcus pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A).
A glomerulonefrite pós-infecciosa deve ser encarada como uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ou Streptococcus pyogenes).
As chamadas cepas “nefritogênicas” podem estar presentes numa piodermite estreptocócica, como impetigo crostoso ou erisipela (M-tipos 47, 49, 55, 57, 60), ou numa faringoamigdalite (M-tipos 1, 2, 4, 12, 18, 25).
A cepa mais comumente envolvida na GNPE pós-impetigo é o M-tipo 49, e a mais relacionada à GNPE pós-faringoamigdalite passa a ser o M-tipo 12.
O período de incubação (infecção-nefrite), quando a via é a orofaringe, costuma ficar entre 7-21 dias (média: 10 dias), enquanto para a via cutânea fica entre 15-28 dias (média: 21 dias).
2. Definição
Geralmente macroscópica (hemácias livres na urina), proteinúria discreta a moderada, azotemia, edema e hipertensão;
É a forma clássica de apresentação da
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica
.
É uma das desordens glomerulares que ocorre mais frequentemente
Tem como causa a deposição glomerular de imunocomplexos resultando em danos às células glomerulares e infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos.
É resultante de lesão glomerular e caracterizada por hematúria de início agudo.
3.Epidemiologia
O risco de GNPE é aumentado em pacientes idosos e em crianças entre cinco e 12 anos de idade
sendo incomum em crianças com menos de três anos de idade
Duas vezes mais frequente em homens que em mulheres
Causa mais comum de nefrite aguda em
crianças em todo o mundo.
Ocorre principalmente em países em desenvolvimento.
Epidemia de infecção de pele ou garganta por estreptococos do grupo A
4. Fatores de Risco
A síndrome nefrítica aguda pode ser produzida por desordens sistêmicas:
Lúpus eritematoso sistêmico
Secundária a doença glomerular primária
Risco aumentado
Idosos;
Crianças entre 5 e 12 anos de idade
Mais frequente em homens
Uso de produtos químicos ou drogas que são prejudiciais aos rins
Uso frequente de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), como ibuprofeno e naproxeno
Má higiene;
Superlotação;
Baixo nível socioeconômico são importantes fatores de risco para surtos de estreptococos
Fatores de risco para estreptococos
5.Etiologia
Primárias
Isoladas
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica
Ocorre após infeção com cepa nefritogênica de estreptococos β-hemolíticos do grupo A.
Nefropatia por IgA ou Nefropatia de Berger
Causas primárias
Deposição renal de imunocomplexos IgA circulantes.
Causas secundárias
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Deposição renal de imunocomplexos.
Associada a causas secundárias: doenças infecciosas, sistêmicas e neoplásicas.
Glomerulonefrite associada a infecções
Staphylococcus aureus
Schistosoma mansoni
Vírus da hepatite B
Vírus do HIV
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Padrão de deposição de imunocomplexos
Tipo l, ll e lll
Glomerulopatia de lesões mínimas
Lesões na barreira de proteção glomerular.
Glomerulosclerose segmentar e focal
Lesão no podócito.
Secundárias
Associadas a doenças sistêmicas
Nefrite lúpica
Hipertensão arterial
Diabetes Mellitus
Hepatites B e C
Infecção por HIV
7. Quadro Clínico
Os principais sintomas de glomerulonefrite dependem muito das causas da doença e se ela é aguda ou crônica
Cerca de metade das pessoas com glomerulonefrite aguda não têm sintomas
A glomerulonefrite crônica normalmente causa sintomas leves, ela passa despercebida por muito tempo na maioria das pessoas
A doença pode converter-se em insuficiência renal
Urina com cor anormal
Podem ter uma coloração rosada ou mais escura, por causa da presença de sangue
Proteinúria
Urina mais espumosa
HAS
Edema
Fadiga resultante da insuficiência renal ou de anemia
Nos adultos, é frequente manifestarem-se sintomas não específicos, como náusea e uma sensação geral de doença (mal-estar), são os mais comuns.
Febre, fadiga e fraqueza
Quando surge uma glomerulonefrite rapidamente progressiva
Náuseas e vômitos
6.Fisiopatologia
glomerulonefrites imunomediadas
Deposição de autoanticorpos
Tufo glomerular
Desregulação sistema humoral
Mecanismos de lesão Imunólógica
Anticorpos nefritogênicos
Reatividade de autoanticorpos
Formação In situ de imunocomplexos
Deposição intraglomerular de componentes imunes
Deposição de Anticorpos nefritogenicos
Interação antigenos na regiao glomerular
Local de deposição do anticorpo
apresentação clinicopatológica da glomerulonefrite.
Antigênos aniônico e catiônicos
Mediadores de lesão glomerular
Sindrome Nefrítica
glomérulonefrite difusa aguda
1-Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica.( GNPE )
deposição de imunocomplexos
1-Deposição de imunocomplexos
Anticorpos + antigenos
2- formação de imunocomplexos in situ
antígenos estreptocócicos aprisionados
3-reação cruzada de anticorpos anti-
-estreptococo
mimetismo molecular
4-alterações moleculares
em antígenos
imunogênicos.
2-Glomerulonefrite Aguda Infecciosa , Não pós- Estreptocócica
(1) depressão persistente dos componentes do complemento (como C3 e C4),
2) níveis elevados de fator reumatoide e crioglobulinas circulantes
3-GlomeruloNefrite Aguda Não Infecciosa
2- Glomerulunefrite rapidamente progressiva
independente
da causa
falência renal
acelerado e fulminante
rim terminal
1-anticorpos
antimembrana basal glomerular (MBG
cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV
Membrana basal de glomerulos e alvéolos pulmonares
Ataque
Processo inflamatório grave
síndrome hemorrágica pulmonar
Síndrome de Goodpasture
precede a
glomerulite por semanas a meses
hemoptise
GNRP por imunocomplexos
idiopática (rara), infecciosa/pós-infecciosa
(ex.: GNPE) ou relacionada a doenças sistêmicas, como o Lúpus Eritematoso Sistêmico (nefrite lúpica proliferativa difusa ou Classe IV)
depósitos de IgG e C3
GNRP Pauci-imune ( ANCA Positivo )
Primária ( Idiopatica )
Vasculite Sistemica
Não ocorre deposição de anticorpos
8.Diagnóstico
Clínica evidenciada
Edema
Hematúria
Laboratorial
Hematúria dismórfica e cilindro
Leucocitúria
Proteinúria
150mg a 3,5g em 24h
pouco acentuada
Oligúria
<400ml/dia-adulto
0,5ml/kg/h- criança
Creatinina sérica
Testes Sorológicos
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
ASLO, C3 e C4
Endocardite
Hemocultura, C3
Glomerulopatia IgA
IgA sérica
LES
FAN, Anti-DNA, C3 e C4
Sem indicação de Biópsia, apenas se o diagnóstico se mantiver incerto e sintomas persistirem por mais de 02 semanas
9. Tratamento
Repouso
Restrição de sal
Restrição de líquidos
Ingestão normal de proteínas desde que não haja LRA significativa
Controle pressórico com diuréticos e anti-hipertensivos
Nefropatia por IgA
Suprimir o tabagismo e reduzir o peso corporal em casos de obesidade
após 6 meses
imunossupressão no paciente com
proteinúria > 1 g/dia
clearence de creatinina > 50 ml/min
corticoide
inicialmente
Inibidor de ECA ou bloqueador do receptor da angiotensina II
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Não necessita de tratamento imunossupressor
Tratamento de suporte e antibióticos, se houver infecção
Nefrite lúpica e as formas rapidamente progressivas
imunossupressão
prednisona
metilprednisolona
ciclofosfamida
10. Prognóstico
Adultos
tem o pior Prognóstico
90% dos pacientes recuperam completamente o volume urinário em até 7 dias
Principal sinal a ser observado nos pacientes que desenvolvem GNPE
Oligúria
Tem que acabar em menos de 72h
Melhora substancial dos sintomas congestivos (edema, hipertensão) em 1-2 semanas
sem nenhum tratamento específico
As alterações do sedimento urinário, PODEM persistir
hematúria
1-2 anos
proteinúria
2-5 anos
achados laboratoriais isolados
normal é que tanto a hematúria quanto a proteinúria se resolvam dentro de 6-8 semanas
Tempo máximo esperado para a reversão de cada achado
Hipocomplementenemia: até 8 semanas
Hematúria microscópica: até 1-2 anos
Oligúria: até 7 dias
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos (ou 7-10 anos, segundo alguns autores).
Uma minoria dos pacientes (1-5% dos casos) evolui de forma desfavorável
Tais indivíduos evoluem com proteinúria progressiva, podendo atingir a faixa nefrótica.
em particular os adultos de maior idade
Recrutamento de células inflamatórias
Ativação cascata de complemento
recrutamento de leucócitos
Grupo 02 - Tutora Ana Mackartney
Problema 26
-Adriane Gontijo
-Elza Armondes
-Hérika Mota
-Fernanda Láuria
-Idelgardes Júnior
-Nara Azevedo
-Pedro Carvalho
-Shara Hozana
-Stefane Oliveira