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Insuficiência Renal Aguda (IRA), GRUPO 1: Ana Luiza Vilas Boa, Beatriz…

- - - - Disfunção plaquetária
  - - - Irritação do nervo frênico
- - - - inabilidade dos rins para exercer suas funções básicas
  - - - fatores intrínsecos ao rim
        
        classificada de acordo com o principal local
        afetado
        
        túbulos
        
        origem isquêmica ou tóxica
        
        alterações estruturais e bioquímicas
        
        comprometimento vascular e/ou celular
        
        vasos
        
        glomérulo
        
        interstício
    - - desidratação
        
        diminuição do volume circulante e, portanto,
        do fluxo sanguíneo renal
        
        redução na perfusão renal
        
        comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares
        
        necrose tubular isquêmica
      - diuréticos
      - insuficiência cardíaca
  - - - ação, tanto sistêmica como local, de agentes vasoativos
        
        desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e
        vasodilatadores
        
        vasoconstrição intra-renal
        
        modificações importantes na hemodinâmica glomerular e intra-renal
      - particularmente importante na IRA por drogas nefrotóxicas
    - - IRA isquêmica e nefrotóxica
        
        dano às células tubulares
        
        consequências sobre o epitélio tubular
        
        necrose tubular aguda
      - redução dos níveis intracelulares de ATP
        
        redução porções do néfron que possuem alta taxa de reabsorção tubular com gasto de energia
        
        efeitos imediatos
        
        redução da atividade ATPase da membrana citoplasmática
        
        desequilíbrio nas concentrações intracelulares de eletrólitos
        
        perda da polaridade celular
        
        perda da interação célula-célula
        
        morte da célula
        
        desestruturação do citoesqueleto
        
        produção das espécies reativas de oxigênio
        
        alterações do pH intracelular
        
        edema celular
    - - Ciclosporina, inibidores de enzima conversora, antiinflamatórios não-esteroidais, contrastes
        radiológicos, anfotericina B
        
        Redução da perfusão renal e alterações na
        hemodinâmica renal.
      - Antibióticos aminoglicosídeos, contrastes radiológicos, cisplatina, ciclosporina, anfotericina B,solventes orgânicos, metais pesados, pentamidina
        
        Toxicidade tubular direta
      - Cocaína, etanol, lovastatina
        
        Tocicidade tubular – Rabdomiólise
      - Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol,
        quimioterápicos
        
        Obstrução intratubular – Precipitação
      - Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, alopurinol
        
        Nefrite intersticial alérgica
      - Ciclosporina, mitomicina, cocaína, quinina
        
        Síndrome hemolítico-urêmica
- - - - acidentes com serpentes dos gêneros Bothrops e Bothrocophias – jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca, comboia
        
        isquemia renal secundária a microtrombos em capilares.
        
        IRA
    - - acidentes com serpentes do gênero Crotalus – cascave
        
        Maior letalidade
        
        Rabdomiólise
        
        IRA com necrose tubular
    - - acidentes com serpentes do gênero Lachesis – surucucu-pico-de-jaca
  - - - dessensibilização
      - soroterapia
      - analgesia
      - antibioticoterapia
- - - - pós-renal
        
        Relação ureia/creatina > 15:1
      - renal intrínseca
        
        Relação ureia/creatina < 15:1
      - renal aguda (pré-renal)
        
        Relação ureia/creatina > 40:1
    - - pré-renal
        
        excreção de sódio < 1% e ureia < 35%
      - auxilia na diferenciação da etiologia
      - renal intrínseca
        
        excreção de sódio > 2% e ureia > 50%
    - - renal intrínseca
        
        urina diluída
        
        hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria
        
        presença de sedimentos (células
        epiteliais, cilindros e leucócitos)
      - pré-renal
        
        urina concentrada
        
        sem alterações químicas
        
        ausência de sedimentos OU presença de cilindros hialinos
      - pós-renal
        
        levemente concentrada
        
        hematúria e piúria
        
        ausência de sedimentos
  - - - estágio 1
      - estágio 2
      - estágio 3
  - - - Aumento da creatinina sérica >0,3 mg/dL dentro de 48 horas
        
        Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias
        
        Débito urinário < 0,5ml/kg/h por
        6 horas
- - - - Doença vascular renal
      - Doenças tubulares e intersticiais
      - Doenças glomerulares
  - - - Idosos é um público maior
    - - Causas:
        
        Obstrução uretral
        
        Obstrução do colo vesical e uretra prostática
        
        Obstrução dos óstios vesicais
        
        Obstrução ureteral
        
        Funcional
  - - - 55-60% dos casos
    - - Hipovolemia
      - Estados de Choque
      - Insuficiência cardíaca
      - Cirrose hépatica
      - Nefropatia isquêmica
      - Inibidores da ECA
      - Anti-inflamatórios não esteroides
- - - - Glomérulo
      - Cápsula Glomerular ( Bowman)
    - - Alça do Néfron (de Henle)
      - Túbulo contorcido distal
      - Túbulo contorcido proximal
      - Túbulo coletor