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INJÚRIA RENAL AGUDA, Grupo 3 Ana Luiza Rodrigues Paulo Ramalho Tonny…

- - - - Manifestações locais - dor, edema e equimose na região da picada (pode progredir ao longo do membro acometido). Bolhas com conteúdo seroso ou sero-hemorrágico - necrose - infecção secundária - complicações locais - amputação e/ou deficit funcional do membro
      - Manifestações sistêmicas -sangramentos em pele e mucosas (gengivorragia,equimoses a distância do local da picada); hematúria, hematêmese e hemorragia em outras cavidades. Hipotensão
      - Proteolítico e coagulante
    - - *Manifestações locais- Dor, edema, eritema e parestesia *
      - Manifestações sistêmicas - manifestações neuroparalíticas com progressão crânio-caudal, iniciando-se por ptose palpebral, turvação visual e oftalmoplegia. Distúrbios de olfato e paladar, ptose mandibular e sialorreia podem ocorrer com o passar das horas. Progressivamente, surgem mialgia generalizada e escurecimento da cor da urina (cor de “coca-cola” ou “chá preto”). A insuficiência renal aguda é a principal complicação e causa de óbito.
      - Coagulante, neurotóxico e miotoxico
    - - As manifestações locais e sistêmicas são indistinguíveis do quadro botrópico. A diferenciação clínica se faz pelas alterações vagais (náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, hipotensão, choque)
      - Proteolítico,coagulante e neurotóxico
    - - Manifestações locais -dor e parestesia na região da picada são discretos, não havendo le- sões evidentes
      - Manifestações sistêmicas - fácies miastênica ou neurotoxina (comum a crotalico). complicações são decorrentes da progressão da paralisia da face para músculos respiratórios
      - Neurotóxico
  - - - SAB, SABL OU SABC
    - - SAC OU SABC
    - - SABL
    - - SAEla
- - - - O paciente deve coletar toda a urina durante
        24h e levá-la ao laboratório
        
        Determina-se a concentração urinária de creatinina e o volume urinário em 24h
        
        Sabendo--se a concentração de creatinina sérica (Cr) calcula-se o clearance de creatinina
      - Exame mais utilizado para diagnosticar o estágio inicial da injúria renal
      - Quando a TFG se encontra muito reduzida, o clearance de creatinina progressivamente perde sua precisão.
    - - Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15 sugere IRA intrínseca.
  - - - Química
        
        Avaliaremos pH,
        concentração de glicose, proteína..
      - Física
        
        Vemos seu aspecto, cloração e densidade.
      - Sedimentos
        
        Pesquisamos a presença de elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de cilindros
    - - Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; maior densidade (concen-
        trada); sedimentos ausentes ou em formato de cilindros hialinos;
    - - química
        
        Pode existir hematúria e piúria
      - física
        
        A priori, normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha
      - sedimentos
        
        Ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou do cálculo).
    - - Pode haver hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria; urina se encontra com menor densidade; podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros;
  - - - A excreção de sódio será < 1%
  - - - Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de bases em 7d
      - Débito urinário < 0,5ml/kg/h por
        6 horas.
      - Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas;
      - O paciente precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios.
  - - - Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base
      - Aumento da creatinina >
        0,3mg/dl
      - Débito urinário < 0,5ml/kg/h
        por 6-12 horas
    - - Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base
      - Débito urinário < 0,5ml/kg/h por > 12h horas
    - - Aumento da creatinina > 0,4mg/dl
      - Débito urinário < 0,3ml/kg/h >
        24 horas
      - Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base
      - Anúria > 12 horas
      - Início de terapia de substituição renal
      - Redução da TFG < 35ml/min
        nos pacientes com menos de
        18 anos.
- - - - Doenças tubulares e intersticiais
        
        dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou do insterstício renal
        
        Necrose tubular aguda
        
        substâncias nefrotóxicas
        
        hipoperfusão
        
        isquemia
        
        reação autoimune
        
        ex: sepse
      - Doenças glomerulares
        
        inflamação ou degeneração do glomérulo renal
        
        Primária ou Secundária
        
        Padrão
        
        Nefrítico
        
        urina com hemáciasdisfórmicas e leucócitos
        
        glomerulopatias proliferativas
        
        Nefrótico
        
        proteinúria severa
        
        glomerulopatia não proliferativa
      - Doença Vascular Renal
        
        obstrução do lúmen dos vasos de médio-grande calibre e/ou microvasculatura renal
        
        vasculite
      - morte das céulas tubulares
        
        obstrução do túbulo do néfron
        
        extravasamento do filtrado para o interstício
        
        lesão do parênquima
        
        função reabsortiva prejudicada
  - - - congênita ou adquirida
      - estase da urina
        
        aumento da PA renal
        
        produção de prostaglandinas
        
        vasodilatação das Aferentes
        
        leve aumento da TFG
        
        aumento da pressão glomerular
        
        1 more item...
        
        aumento da pressão dentro dos túbulos
        
        diminuição da reabsorção
        
        lesão celular
        
        IR intrínseca
      - estrutural
        
        perturbação na anatomia do sistema coletor
      - funcional
        
        bexiga neurogênica ou alguns medicamentos
  - - - mecanismos compensatórios
        
        A. Aferente: dilata
        A.Eferente:contrai
        
        descompensa abaixo de 80mmHg
        
        hipoperfusão renal gravíssima e duradoura
        
        lesão renal
        
        necrose tubular aguda isquêmica
        
        hipovolemia ou hipotensão sistêmica
        
        Depleção absoluta do fluido corporal
        
        Vasoconstrição renal
        
        Redução do débito cardíaco
        
        Alterações na autorregulação
- - - - Urinárias
      - Sepse
      - Pulmonares
  - - - difíceis de se diagnosticar
  - - - Anoréticos
      - Náuseas
      - Vômitos
- - - - Depleção absolutra do fluido corporal
      - Vasoconstrição renal
      - Redução do débito cardíaco
      - Alterações na auto regulação
  - - - Vasculares
      - Tubulares e intersticiais
      - Glomerulares
  - - - Estruturais
        
        cálculo
      - Funcionais
        
        Bexiga neurogênica
- - - - Por conta do mal funcionamento das diversas atividades renais, as manifestações clínicas principais do paciente com IRA são
        
        • Alterações hidroeletrolíticas: Relacionada com o déficit da filtração e reabsorção de eletrólitos e água
        
        Com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. Ou seja, há menos filtração dessas substâncias e, consequentemente, menos reabsorção
        
        a retenção de sódio na circulação, gerando uma hipernatremia e, consequentemente de água irá gerar sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida de diversas facetas
        
        HAS leve
        
        edema cerebral
        
        edema agudo de pulmão
        
        aumento da pressão venosa jugular
        
        edema periférico
        
        com a diluição desse sódio, o paciente com IRA pode repercutir com hiponatremia
        
        edema cerebral
        
        crise convulsivas
        
        cefaleia
        
        confusão e estupor
        
        Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar, com sua retenção na corrente sanguínea, é a hipercalemia
        
        distúrbio mais grave por conta do teor cardiotóxico dessa substância quando em excesso
        
        • Distúrbio ácido-base: Por conta da participação do néfron no equilíbrio ácido-base
        
        pacientes com IRA grave tendem a apresentar uma acidose metabólica quando há retenção de metabólitos proteicos ácidos por conta da falha na sua filtração
        
        Em casos graves, o paciente com acidose metabólica apresenta
        
        náuseas
        
        vômitos
        
        letargia
        
        hiperpneia
        
        • Uremia: Relacionada a azotemias graves.
        
        Manifestações neurológicas:
        
        confusão mental, irritabilidade, delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, mioclonia, flapping e sinal de Babinski bilateral, formando um quadro de encefalopatia urêmica;
        
        Manifestações cardiovasculares:
        
        pericardite urêmica (por conta da inflamação causada pela azotemia), tamponamento cardíaco (retenção de líquido na cavidade pericárdica) e arritmia;
        
        Manifestações pulmonares:
        
        edema agudo de pulmão e congestões. Pode causar também pleurite
        
        Manifestações digestivos:
        
        As primeiras manifestadas são náuseas, vômitos, anorexia e inflamação da mucosa, podendo levar, a posteriori, a distúrbios na motilidade gastrointestinal
        
        Manifestações hematológicas:
        
        trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de coagulação
        
        Vale ressaltar que alguns desses sintomas, principalmente os mais leves, podem já aparecer quando a ureia se encontra > 120 mg/dL. Caso a ureia seja > 380 mg/dL, paciente apresenta sintomas mais graves, pelo alto índice de toxicidade.
        
        também pode apresentar uma anemia normocrômica e normocítica leve
- - - - Melhor estratégia de combate à NTA
      - Principal medida: manutenção do estado euvolêmico
      - Uso de agentes nefrotóxicos deve ser feito de forma criteriosa
      - Aminoglicosídeos
      - Lesão renal por rabdomiólise
        
        Prevenida com hidratação saline vigorosa
    - - Otimizar a volemia e o estado hemodinamico do paciente
      - IRA grave
        
        Suporte nutricional
        
        Reduzir o hipercatabolismo
        
        Restrição de sódio, potássio e fosfato
      - Controle hidroeletrolítico e acidobásico
  - - - Infusão de Cristaloides
  - - - Hipercalemia grave refratária ou recorrente
      - Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
      - Hipervolemia grave refratária
      - Síndrome urêmica inquestionável