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Pancreatite Biliar Aguda, Subgrupo 3, Profª Andréia Zanon - Coggle Diagram
Pancreatite Biliar Aguda
Anatomia e Fisiologia
O
Pâncreas
é um órgão misto
Pâncreas exócrino
Importante no complemento da digestão com o quimo proveniente do estômago em direção ao duodeno
Dessa forma, é importante que ele tenha uma R.A direta com o Pâncreas, lançando o suco pancreático diretamente nesta região do tubo digestório
Junção do
ducto pancreático principal
com o
ducto colédoco
ampola hepato-pancreática
Ampola de Vater
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Por isso os ductos pancreáticos (principal e acessório) desembocam no duodeno
Pâncreas endócrino
secreta importantes hormônios
Os principais são a insulina e o glucagon que são fundamentais para a regulação normal do
metabolismo da glicose, dos lipídeos e das proteínas
produzidos nas ilhotas de Langherans
Eles se organizam em torno de pequenos capilares para os quais suas células o secretam
possuem três tipos de células principais
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glândula anfícrina
órgão longo: 12 a 15 cm de comprimento por 2 a 3 cm de espessura
Ocupa o QSE do abdômen posteriormente ao estômago (R.A: curvatura maior) e porção da umbilical
Dividido em 3 partes
Cabeça
voltada para o lado direito se encaixando na flexura do duodeno
Corpo
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Retroperitoneal
Fisiopatologia
É provocada por um estímulo lesivo à célula acinar, provocando a fusão dos granulos de zimogêneos (pró-enzimas inativas) com os lisossomos que contém em seu interior a enzima catepsina B, capaz de ativar o tripsinogêneo em tripsina
A tripsina ativa dentro da célula acinar por sua vez irá funcionar como uma espécie de gatilho, ativando dessa forma todos os zimogêneos
Ao invés das vesiculas migrarem para a borda luminal, migram para a borda intersiticial, sendo liberadas na forma ativa no interstício pancreático, dando inicio à autodigestão
Nesse evento, devido a cascata de enzimas ativas, o sistema complemento passa a ser ativado, atraindo neutrofilos e macrófagos, que produzem mediadores inflamatórios
Pode ocorrer também a ativação do sistema de coagulação, em razão da tripsina, (responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreaticos, que podem contribuir para a necrose)
Há uma insuficiência dos mecanismos pancreáticos de defesa Antitripsina
Pancreatite aguda biliar
A Obstrução da ampola de Vater por um cálculo,
aumenta a pressão intraductal que estimula a fusão dos lisossomos aos granulos de zimogêneo, ativando a tripsina e provocando a liberação de enzimas pancreáticas ativas no parenquima pancreático, resultando em autodigestão e inflamação
Promove a formação de edema intersticial
O edema pode ainda comprometer o fluxo sanguíneo local, causando insuficiência vascular e lesões isquemicas nas cels acinares
A patogenia se resume a uma autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente
Mecanismos responsáveis por ativar as enzimas pancreáticas de forma inapropriada
Obstrução dos ductos pancreáticos
Cálculos e lama biliar
Lesão primária das células acinares
Causada por vírus, drogas, trauma direto no pâncreas ex isquemia, choque
Transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares
Enzimas liberadas no compartimento intracelular, gerando lesões
Epidemiologia
A incidência tem aumentado nas ultimas décadas 8 a 80/100000 casos por ano
É responsável por mais de 200000 admissões hospitalares por ano no EUA
Também vem aumentando nos países europeus
Pancreatite aguda de etiologia alcoólica é cerca de 32 a 61% dos casos
Quando tratada cerca de um terço dos pacientes desenvolve distúrbios funcionais tais como diabetes e esteatorreia
A incidência de pancreatite crônica após episodio agudo varia de 3 a 13%
Mortalidade global é de 2,1 a 7,8%, mas pode atingir 30% na forma grave
Tratamento
Forma leve
Dieta zero até melhora do quadro
Peristalse +
reintroduzir dieta de 3 a 5 dias de evolução
Analgesia
Controlo hidroeletrolítico
Medidas inicias
Reposição volêmica
Analgesia
Dieta zero
Grave
Dieta zero
Controle SSVV
Controle hidroeletrolítico
Analgesia
Opióide
Suporte nutricional
Nutrição enteral jejunal
Antibioticoterapia profilática
necrose pancreática
Tratamento endoscópico
Colangiopancreatografia (CPRE)
Tratamento cirúrgico minimamente invasivo
Definição
é definida pela inflamação aguda
do pâncreas que pode envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos à distância.
É uma doença comum e com amplo espectro de apresentação, havendo desde formas leves a formas graves
deflagra um quadro de abdomen agudo inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode causar uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica -SIRS
Quadro Clínico
DOR ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os VÔMITOS.
disposição em barra e a irradiação para o dorso
posição de flexão anterior do tórax (genupeitoral)
febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma.
Grave
toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico (100-150 bpm), taquipneico, febril (38,5-39oC) e com o sensório deprimido (confusão mental, torpor ou coma).
sinais de irritação peritoneal-descompressão dolorosa (Blumberg). Distensão abdominal, íleo paralítico em consequência à inflamação intra-abdominal
(a) Equimose em flancos – Sinal de Grey
(b) Equimose periumbilical – Sinal de Cullen
(d) Equimose na base do pênis – Sinal de Fox.
c) Necrose gordurosa subcutânea – Paniculite
Diagnóstico
Exame físico
Dor abdominal em faixa no abdome que irradia para as costas
Alterações de exames laboratoriais
⬆️ 3x ou mais da lipase e/ou amilase sérica
Alterações de exames de imagem
Achados de pancreatite aguda em tomografia computadorizada
USG de abdome
Proagnóstico
Critério tomográfico de Balthazar
Graus A, B, C, D, e E
Subgrupo 3, Profª Andréia Zanon
Mariana Nunes
Marília Andrade
Paola
Giovanna Amorim
Fernando Vieira
Walker Alves
Maria Fernanda
