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DISLIPIDEMIA:, FÁRMACOS PARA DISLIPIDEMIA
Sofía Cervantes Jara
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DISLIPIDEMIA:
Lípidos:
Lípidos dieta: 90% trigliceridos y el 10% colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos, glucolípidos, ácidos grasos libres y vitaminas liposolubles.
Dígestión:
Lipasa lingual: poca acción, se activa con pH ácido
Esta se mezcla con bolo alimenticio, pasa a estómago con lípidos ingeridos.
En estómago; lipasa lingual y lipasa gastrica hidrolizan trigliceridos y producen diacelgliceroles, monoacilgliceroles y ácidos grasos libres.
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Transporte:
Quilomicrones en capilares sufren hidrólisis ----> Glicerol regresa a hígado y forma glucosa. Ácidos grasos libres van a tejido adiposo / almacen, o van a tejidos perifericos y sufren B-oxidación.
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Funciones:
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Forma compacta, hidrófoba, anhidra
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Hipolipemiantes:
Fibratos:
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Fármacos: Bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozilo, copofibrato.
Mecanismo de acción: Activan PPAR-alfa en hígado y músculo, aumento de beta oxidación, inhibe la lipolisis.
Reacciones adversas: Litiasis biliar, gastroentinales, mialgias/ miopatías, rash.
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Ezetimba:
Efecto farmacológico: disminución de colesterol total (15%), Disminución de LDL (18-20%).
Mecanismo de acción: inhibición reversible de la proteína transportadora de NPC1L1 en microvellosidades intestinales. Inhibición selectiva de absorción intestinal del colesterol y otros esteroles de origen vegetal.
Reacciones adversas: gastrointestinales, artralgias
Ácido nicotínico:
Efecto farmacológico: Disminución de trigliceridos (20-40%), disminución de LDL (15-18%) y aumento de HDL (15-35%).
Reacciones adversas: Ruborización, prurito, sequedad, hiperuricemia, cefalea, mareo, úlcera péptica.
Mecanismo de acción: Inhibición de la lipolisis en tejido adiposo, disminuye el estimulo al receptor acoplado a proteína Gi, disminuye la actividad de la lipasa.
Estatinas:
Fármacos: Rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, lovastatina, provastatina.
Efectos farmacológicos: Reduce colesterol total (25-50%), reduce LDL (22-61%), reduce trigliceridos (10-20%).
Mecanismo de acción: Inhibición de la HMG-CoA reductasa, es competitiva, parcial y reversible.
Reacciones adversas: elevación de enzimas hepáticas, aumento mialgias/ miositis/ rabdomiolisis/ CK, descontrol de glucosa, pancreatitis.
Inhibidores de PCSK-9:
Fármacos: Evolocumab, acilocumab, bococizumab.
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Mecanismo de acción: Evita la degradación de los receptores de LDL en hepatocito, anticuerpo monocionales que inhibe la enzima PCSK-9.
Reacciones adversas: Racciones en el sitio de inyección, infecciones del tracto de vías respiratorias altas, mialgias.
Metas de control: CT <200mg/dL, TG <150mg/dL, C-LDL <130mg/dL (70mg/dL en px de alto riesgo), C-HDL >40 mg/dL, C-HDL >50mg/dL.
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