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Afecções da vesícula e Pancreatite, Integrantes - grupo 02 Ana Clara…

- - - - Amarelos
      - Cerca de 75% dos casos
      - Radiolucentes
      - Formam-se na vesícula
    - - Pigmentados pretos
        
        15-20% dos casos
        
        Muito pigmentados
        
        Praticamente radiopacos
        
        Formam-se na vesícula
      - Pigmentados castanhos
        
        Menos de 5% dos casos
        
        Formam-se fora da vesícula biliar,
        no interior dos ductos biliares
  - - - Ocidente
  - - - Elevação da bilirrubina direta
      - Elevação de enzimas canaliculares
      - Elevação leve de enzimas hepatocelulares
      - Hipercolesterolemia
      - Alongamento do tempo de protrombina
      - Fosfatase alcalina
        
        Marcador sensível
    - - Ultrassonografia: exame padrão ouro
        
        Dilatação das vias biliares
        
        Canais intra-hepáticos e extra-hepáticos
        
        Pode identificar ponto de obstrução
        
        Aumento da vesícula
  - - - Hipomotilidade da vesícula biliar
      - Nucleação de cristais de colesterol acelerada
      - Supersaturação da bile com colesterol
      - Hipersecreção de muco na vesícula biliar
    - - Cálculos pretos
        
        Composição principalmente de bilirrubinato de cálcio
        
        Aumento da bilirrubina conjugada na bile
      - Cálculos marrons
        
        Composição principalmente por sais de cálcio
        
        Aumento de bilirrubina não conjugada na bile
    - - Colecistite calculosa aguda
        
        Inflamação da vesícula biliar que contém cálculos
        
        Obstrução do colo da vesícula biliar ou ducto cístico
        
        FISIOPATOLOGIA
        
        Irritação química e inflamação da parede vesicular obstruída
        
        Transformação de substancias toxicas pela fosfolipase (mucosa)
        
        Mucosa protetora rompida
        
        Epitélio da mucosa exposto aos ácidos biliares
      - Colecistite crônica
        
        Sequela de ataques repetidos de colecistite aguda
        
        Supersaturação da bile predispões
        
        Cálculos biliares e inflamações de baixo grau
      - Coledocolitíase
        
        Primária:
        
        Formação de cálculos dentro do ducto biliar comum.
        
        Secundária:
        
        Formação do cálculo na vesícula que migrou para a via biliar principal.
  - - - Cólica biliar
        
        quadrante superior direito e epigástrio
        
        irradia para as costas (particularmente a omoplata direita)
        
        Intensa e continua
        
        dor pós-prandial
        
        Duraçao de 3 a 4h
        
        associada a sudorese, náusea e vômito
      - Sintomas atípicos
        
        Distensão abdominal / inchaço
        
        Queimação epigástrica ou retroesternal
        
        Dor no peito
- - - - A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja a gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
  - - - dor abdominal típica no abdome que irradia em faixa para as costas
      - elevação de 3 ou + na lipase e/ou amilase sérica
      - achados compatíveis com pancreatite na TC
    - - desequilíbrio --> circulação sistêmica
      - AMILASE SÉRICA
        
        aumento 6-12h
        
        normal 3-5 dias
        
        3x aumentados; mas não excluir diagnóstico
      - LIPASE SÉRICA
        
        +sensível e específica p/ pancreatite alcoolica e por hipertrigliceridemia
        
        aumenta 4-8h
        
        pico 24h
        
        normal 8-14 dias
        
        muito útil em casos de medida tardia
      - outros
        
        Leucocitose
        
        Hiperglicemia
        
        Aumento da Proteína C reativa
        
        Hipocalcemia
        
        saponificação do cálcio pela gordura peripancreática necrosada
    - - RX de abdome e tórax
        
        íleo paralítico
        
        sinal de cut-off
        
        distensão de segmentos do cólon
      - USG de abome
        
        pâncreas difusamente aumentado
        
        íleo paralítico
        
        gases intestinais
        
        visualização prejudicada
        
        não delimita a inflamação
        
        não utilizada para gravidade
      - TC
        
        alargamento do pâncreas com realce heterogêneo ao contraste EV
        
        não há realce
        
        necrose
      - RM
        
        supressão de gordura
        
        alargamento difuso do pâncreas
        
        margens podem estar borradas
  - - - Quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o
        pâncreas da tripsina ativada
        
        ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2
        
        promovendo a autodigestão do parênquima pancreático
        
        desencadeamento de uma resposta
        inflamatória sistêmica
        
        complicações inflamatórias locais
        
        Mecanismos implicados
        
        Lesão endotelial
        
        liberação de citocinas pró e antiinflamatórias
        
        estresse inflamatório
        
        translocação
        bacteriana a partir do trato gastrintestinal
      - Três vias podem incitar a ativação enzimática a inicial que pode levar à pancreatite aguda
        
        Obstrução do ducto pancreático
        
        Etiologias
        
        Colelitiase
        
        Obstrução ampular
        
        Alcoolismo Crônico
        
        Concreções ductais
        
        Edema
        
        Obstrução do fluxo sanguíneo
        
        isquemia
        
        Dano primário as células acinares
        
        Etiologia
        
        Drogas
        
        Traumas
        
        Alcool
        
        Isquemia
        
        Vírus
        
        Liberação de proenzimas e hidrolases lisossômicas intracelulares
        
        Ativação de enzimas
        
        Transporte intracelular defeituoso
        
        Etiologia
        
        Alcool
        
        Obstrução ductal
        
        Liberação de proenzimas no compartimento lisossômico
        
        Ativação intracelular de enzimas
        
        Dano as células acinares
        
        Ativação de enzimas
        
        1 more item...
  - - - Dificil localização
      - Horas , Dias
      - Alívio ao sentar ou inclinar para frente
    - - Epigastrio
      - Em alguns casos HIP . direito
    - - Irradia para o dorso
    - - 90 % dos casos
    - - Colestase
        
        Icterícia
      - Desidratação
        
        Toporoso
        
        Dispneia
        
        Perda por vômito
    - - Inespecíficos
      - Dor a palpação
        
        Andar superior
        
        Abdome distendido
        
        Ruídos Hidroaéreos diminuidos
        
        Icterícia
        
        Taquicardico
        
        Dispneico
        
        1 more item...
        
        Presença de hematomas nos flancos e regioa periumbilical