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HEMOSTASIA - Coggle Diagram

- - - - Pobre em proteína
    - - Rico em proteína
      - Edema é causado pelo aumento da permeabilidade vascular gerado pela inflamação, com o objetivo de facilitar a chegadas das céls. imunes para as regiões afetadas
  - - - Exsudato
      - Sinais flogísticos
        
        Rubor
        
        perda de função
        
        Calor
        
        Dor
      - Aumento da permeabilidade vascular
        
        Resolução da inflamação
    - - Causas
        
        Obstrução linfática
        
        Filariose
        
        Aumento da pressão hidrostática
        
        ICC
        
        Diminuição da pressão coloidal
        
        Síndromes hepáticas
        
        Retenção de sódio e água
        
        síndromes renais
      - Características
        
        Transudato
        
        Normalmente generalizado
        
        ausência de sinais flogísticos
- - - - Alteração de forma com aumento da área de superfície e aumento de afinidade de Gp IIb/IIIa a fibrinogênio
        
        plaquetas: mudança de estrutura discoide para estrutura apiculada
      - Translocação de fosfolipídeos carregados negativamente
      - secreção de grânulos (Tromboxano A2, adenosina difosfato - ADP)
    - - ligação de Gp IIb/IIIa a fibrinogênio
      - formação de ponte entre plaquetas adjacentes
    - - aumento da fragilidade da parede vascular
        
        púrpura trombótica
        
        Púrpura de Schönlein
      - Alteração na forma e quantidade de plaquetas
        
        púrpura trombocitopênica imunológica
      - Alterações qualitativas e quantitativas do FVW
        
        Doença de Von Willebrand
        
        Secretado pelo endotélio
  - - - Glicoproteina procoagulante expressa em céls. subendoteliais
    - - Via intrínseca
        
        fatores de contato (intravascular)
      - Via extrínseca
        
        Fator tecidual (endotélio)
        
        FT exposto à lesão tecidual é o evento primário da cascata
      - Moduladores da cascata de coagulação
        
        Antitrombina (AT)
        
        Produzida pelo fígado
        
        Inibe trombina, fatores XIIa, XIa, IXa, Xa e calicreína
        
        Inibidor da via do fator tecidual
        
        Bloqueia a ação do complexo VIIa-FT ao ligar-se com o fator Xa, diminuindo a geração de trombina em sua fase mais inicial
        
        Produzido pelas céls. endoteliais
        
        Proteína C ativada/proteína S
    - - Plasminogênio (inativada) se liga à fibrina à medida que o coágulo se forma
        
        converte-se em plasmina pela ação do ativador tecidual do plasminogênio (tPA)
        
        dissolve o coágulo e inicia-se a fibrinólise
  - - - Secreção de prostaciclina e óxido nítrico (inibição da agregação plaquetária)
      - Estímulo à cascata fibrinolítica (t-PA)
        
        Atividade da plasmina, gerando produtos de degradação da fibrina (D-dímeros)
- - - - Ativação/disfunção endotelial induzida por inflamação, alterações de fluxo sanguíneo, anormalidades metabólicas
        
        Fenótipo protrombótico e antifibrinolítico
    - - Turbulência ou estase sanguínea
        
        promove ativação endotelial
        
        Interrupção do fluxo laminar de sangue
        
        contato das plaquetas com o endotélio
        
        Propicia a adesão, ativação e agregação plaquetária
        
        Redução a retirada ("wash-out") dos fatores de coagulação pela corrente sanguínea
    - - Alteração dos fatores de coagulação
      - fatores primários (fator V de Leiden)
      - Fatores adquiridos
        
        Condições inflamatórias
        
        Neoplasias
        
        Gravidez / uso de ACO
- - - - Normal: 150 a 400.000/mm3
    - - Teste de Duke: 1-3 min
        
        Perfura-se o lóbulo da orelha
      - Teste de Ivy: 1-7 minutos
        
        Corte padronizado no antebraço com esfigmomanômetro insuflado a 40mmHg
    - - formação de agregados plaquetários após exposição a agente agregante (adrenalina, APD, trombina, colágeno)
  - - - Avalia via extrínseca (VII, X, V II ou fibrinogênio e fatores de inibição)
      - 11-14,5s
    - - Avalia via intrínseca (XII, IX, XI, VIII, X, V II ou fibrinogênio e fatores de inibição)
      - sensível à presença de heparina
      - 25-30s
      - relação TTPa do paciente / TTPa normal ≤ 1,2
    - - prolongado em deficiências de fibrinogênio e na presença dos produtos de degradação
      - 9-15s
    - - 195-365 mg/dL
    - - avalia ocorrência de lise da fibrina estabilizada
      - 68-494 mg/dL
  - - - Início de sangramento imediato ao trauma
      - Petéquias e equimoses
      - Sangramento cutâneo-mucoso
      - Sexo feminino
      - Historia familiar rara (exceto doença de Von Willebrand)
    - - Início do sangramento tardio ao trauma
      - Hematomas profundos
      - Hemartrose
      - História familiar comum
      - sexo masculino