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Litíase biliar e Pancreatite aguda e crônica, Problema 22 - Coggle Diagram
Litíase biliar e Pancreatite aguda e crônica
Definição/Epidemio/Etiologia Litíase Biliar:
É a presença de cálculos biliares na vesícula biliar e/ ou na via biliar principal intra ou extrahepática
• A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares
• A litíase dos canais biliares resulta, geralmente, da migração a partir da vesícula.
80% são cálculos de colesterol
EPIDEMIOLOGIA
elevada prevalência familiar
• 1 milhão de novos casos/ ano
10 a 15% da população adulta abriga cálculos no interior da vesícula.
• Raramente é observada em crianças e adolescentes
• mais frequente em mulheres a partir da 5ª década de vida
FATORES DE RISCO
gravidez
Efeito hormonal altera a composição biliar
obesidade
Está relacionada com excesso de colesterol ou à insuficiência de sais biliares acarretando supersaturação da bile
Sexo feminno
predisposição genética
jejum prolongado
Algumas doenças
doença de Crohn, cirrose, diabetes tipo 2, síndrome metabólico
Manifestações clínicas e Diagnóstico Litíase Biliar:
Diagnóstico
Avaliação laboratorial
Alongamento do tempo de protrombina
Elevação leve de enzimas hepatocelulares
Elevação da bilirrubina direta
Elevação de enzimas canaliculares
Hipercolesterolemia
Fosfatase alcalina
Marcador sensível
Em pacientes com dor biliar não complicada geralmente os exames laboratoriais não possuem alterações.
Avaliação por imagem
Ultrassonografia: exame padrão ouro
Pode identificar ponto de obstrução
Dilatação das vias biliares
Canais intra-hepáticos e extra-hepáticos
Aumento da vesícula
Outras situações podendo pedir
colecistografia oral e TC abdominal.
Exame físico normal, havendo dor leve ou moderada a palpação vesicular durante episódio agudo.
Manifestações clínicas
Cálculos biliares assintomáticos em cerca de 75% dos casos, sendo descoberta incidental durante USG ABD.
A maioria dos pacientes com cálculos biliares não manifestará qualquer sintoma durante a vida.
Cálculos biliares sintomáticos
Dor aguda contínua (Cólica biliar)
Quadrante superior direito e epigástrio.
Intensa e contínua.
Pode irradiar para ombro direito na região escapular.
Podendo ocorrer vômitos e náuseas.
Piora gradativa de 15 min a 1 hora, atingindo platô que se mantém por uma hora ou mais, diminuindo gradativamente.
Os episódios se repetem em intervalos
de dias a meses.
Sintomas atípicos
Distensão abdominal/inchaço
Queimação epigástrica ou retroesternal
Dor no peito
Definição e Epidemiologia Pancreatite:
Todas suas etiologias dependem da autodigestão do pâncreas, e possivelmente dos tecidos vizinhos, devido á secreção das próprias enzimas pancreáticas
Deflagra um quadro de abdome agudo inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode causar uma síntese de resposta inflamatória sistêmica
Condição inflamatória aguda do pâncreas
Epidemiologia
A incidência da pancreatite aguda varia em diferentes países e depende da exposição aos hábitos e comorbidades que estão associados à pancreatite - álcool, cálculos biliares, fatores metabólicos, drogas
A mortalidade varia muito entre os tipos de pancreatite.
Enquanto casos de pancreatite aguda edematosa apresentam mortalidade de cerca de 3%, a mortalidade passa dos 17% em casos de pancreatite necrotizante.
Diagnóstico do TGI mais frequente em pacientes hospitalizdos
A idade está diretamente relacionada à taxa de hospitalização
Média de 4 dias de hospítalização
88% negros
Mais alta em homens
A incidência anual varia de 5 a 80 casos para cada 100.000 pessoas e resulta em mais de 250.000 hospitalizações por ano nos Estados Unidos, com duração média da internação de 4 dias e custo médio de $6096.
Etiologia e Fatores de risco Pancreatite:
Fatores de risco
Alguns fatores são considerados de risco para a pancreatite aguda e pancreatite crônica, incluindo:
Alcoolismo
Cálculos biliares
Cirurgia abdominal
Tabagismo
Fibrose Cística
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, quando usado no tratamento de cálculos biliares
História familiar de pancreatite
Níveis elevados de cálcio no sangue (hipercalcemia), que podem ser causadas por uma glândula paratireoide hiperativa (hiperparatiroidismo)
Altos níveis de triglicérides no sangue (hipertrigliceridemia)
Infecção
Lesão no abdômen
Câncer de pâncreas
Etiológia
Pancreatite aguda
Cálculos biliares
Cálculos biliares causam cerca de 40% dos casos de pancreatite aguda.
O mecanismo preciso da pancreatite por cálculos biliares é desconhecido, mas provavelmente envolve aumento da pressão no ducto pancreático causado pela obstrução da ampola secundária a um cálculo ou edema causado pela passagem de um cálculo. A hipertensão ductal resulta na ativação anormal das enzimas digestivas das células acinares. Os efeitos tóxicos do próprio ácido biliar nas células acinares também pode ser um mecanismo. A pancreatite por cálculos biliares é rara na gravidez e ocorre mais comumente no 3º trimestre.
Álcool
Álcool causa cerca de 30% dos casos de pancreatite aguda. O risco de ter pancreatite aumenta com maior consumo de bebidas alcoólicas (≥ 4 a 7 doses por dia para os homens e ≥ 3 doses por dia para as mulheres); já se acreditou que o risco aumentasse proporcionalmente à duração do consumo de bebidas alcoólicas, mas as crises de pancreatite aguda podem ocorrer nos pacientes suscetíveis após curtos períodos de grande consumo de bebidas alcoólicas.
O consumo baixo ou moderado de álcool está associado à progressão da pancreatite aguda para crônica. Contudo, < 10% dos pacientes com consumo regular de bebidas alcoólicas desenvolvem pancreatite grave, sugerindo que são necessários gatilhos ou cofatores adicionais para deflagrar a pancreatite.
Células acinares pancreáticas metabolizam o álcool em metabólitos tóxicos através das vias oxidativas e não oxidativas
exibem efeitos que predispõem as células à lesão autodigestiva e predispõem o pâncreas à necrose, inflamação e morte celular
Esses efeitos incluem aumento do conteúdo enzimático, desestabilização dos grânulos lisossomais e do zimogênio, aumento sustentado da sobrecarga de cálcio e ativação das células estreladas pancreáticas.
Outras causas
Várias mutações genéticas que predispõem a pancreatites têm sido identificadas. Uma mutação autossômica dominante do gene do tripsinogênio catiônico causa pancreatite em 80% dos portadores; um padrão familiar óbvio está presente. Outras mutações têm menor penetrância e não são clinicamente aparentes de imediato, exceto por exames genéticos. O gene que causa fibrose cística aumenta o risco de pancreatite aguda recorrente, bem como de pancreatite crônica.
A pancreatite aguda é uma complicação grave que se ocorre após a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) em cerca de 5% dos pacientes.
Pancreatite crônica
Toxinas
Álcool
Obstrutiva
Estenose do ducto pancreatico
Traumática
Iatrogenica
Anastomotica
Maligna
Efeito de massa devido a um tumor
Pâncreas divisum
Anomalia congênita causando a divisão do ducto pancreatico
Disfunção do esfíncter de Oddi
Autoimune
Tipo 1
Relacionado com a doença de IgG4
Tipo 2
Idiopática
Pancreatite Tropical
Outros
Tabagismo
5. Fisiopatologia Pancreatite:
RESULTADO DE UM PROCESSO AUTODIGESTIVO DO PÂNCREAS
FISIOLOGICAMENTE
ENZIMAS ARMAZENADAS E SECRETADAS EM FORMA DE PRO-ENZIMAS INATIVAS (ZIMOGÊNIOS)
TRIPSINOGÊNIO, QUIMIOTRIPSINOGÊNIO, PRÓ-ELASTASE, PRÓ-FOSFOLIPASE A
EXCETO AMILASE E LIPASE
TRIPSINA AGE COMO GATILHO PARA ATIVAR TODAS AS OUTRAS ENZIMAS E O PRÓPRIO TRIPSINOGÊNIO
CÉLULAS ACINARES SÍNTESE E SECREÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
CASOS MAIS GRAVES
ÁREAS DE NECROSE, COM RUPTURA VASCULAR E FOCOS DE HEMORRAGIA
PANCREATITE AGUDA
PROCESSO INFLAMATÓRIO INICIADO PELA LESÃO DAS CÉLULAS ACINARES
FUSÃO DOS GRÂNULOS COM ZIMOGÊNIOS COM VESÍCULAS LISOSSOMAIS
AÇÃO DA CATEPSINA B
HIDROLASE
ATIVA TRIPSINOGÊNIO
ATIVAÇÃO DOS ZIMOGÊNIOS
MIGRAÇÃO DAS VESÍCULAS PARA A BORDA INTERSTICIAL
LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS NO INTERSTÍCIO
PROCESSO AUTODIGESTIVO
FOSFOLIPASE A E LIPASE
AUTODIGESTÃO DA GORDURA PANCREÁTICA E PERIPANCREÁTICA
ÁCIDOS GRAXOS + CÁLCIO
SAPONIFICAÇÃO E HIPOCALCEMIA
TRIPSINA
CONVERTE PRÉ-CALICREÍNA EM CALICREÍNA
ATIVA SISTEMA CININA
ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO
RECRUTA NEUTRÓFILO E MACRÓFAGOS
MEDIADORES INFLAMATÓRIO (PAF)
EXARCEBAÇÃO
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CITOCINAS
IL-1, TNF-alfa, IL-6, IL-8
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FATOR XII ---> FT XIIA
ATIVAÇÃO SISTEMA DE COAGULAÇÃO
FORMAÇÃO DE MICROTROMBOS
NECROSE
DANO Á MICROCIRCULAÇÃO
ALTERAÇÕES MICROCIRCULATÓRIAS
ESTASE CAPILAR
BAIXA SATURAÇÃO DE O2
EDEMA E ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE CAPILAR
MICROTROMBOSE
ISQUEMIA PROGRESSIVA
AMPLIFICAÇÃO DO DANO
ENZIMAS CAUSAM LESÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
TRANSLOCAÇÃO ATRAVÉS DO CÓLON TRANSVERSO
QUEBRA DA BARREIRA INTESTINAL
HIPOVOLEMIA
SHUNTS ARTERIOVENOSOS INDUZIDOS PELA PANCREATITE
OCORRE EM 30-40% DOS CASOS GRAVES E PODE SER LETAL
ELASTASE
LESÃO DO TECIDO INTERTICIAL
RUPTURA DA PAREDE VASCULAR
REAÇÃO INFLAMATÓRIA DIFUSA, ASSOCIADA A ÁREAS DE NECROSE GORDUROSA
PANCREATITE CRÔNICA
PATOGENIA NÃO BEM DEFINIDA
TÓXICO METABÓLICA
ÁLCOOL EFEITO TOXICO DIRETO SOBRE AS CÉLULAS ACINARES
ESTRESSE OXIDATIVO
RADICAIS LIVRES NAS CÉLULAS ACINARES
OBSTRUÇÃO DUCTAL
PROTEÍNAS FORMANDO ROLHAS NOS DUCTOS
CARACTERIZADA POR
FIBROSE
DESTRUIÇÃO DO PÂNCREAS EXÓCRINO
INFLAMAÇÃO DURADOURA
DANO IRREVERSÍVEL
EM CONTRASTE COM A PANCREATITE AGUDA
PROLIFERAÇÃO DE MIOFIBROBLASTOS
DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO
VARIEDADE DE CITOCINAS FIBROGÊNICAS
FATOR TRANSFORMADOR BETA
FATOR DE CRESCIMENTO FIBROBLÁSTICO
FATOR DE CRESCIMENTO DERIVADO DE PLAQUETAS
Manifestação clínica Pancreatite:
Aguda
Dor
Casos de doença metabólica ou abuso de álcool
A dor pode ser menos abrupta e mais difícil de localizar.
Pode irradiar para as costas (dor em faixa).
Pode durar desde algumas horas até alguns dias e pode aliviar quando o paciente se senta ou se inclina para frente.
Posição antálgica - PRECE MAOMETANA
Em alguns pacientes pode estar localizada em hipocôndrio direito e, mais raramente, no hipocôndrio esquerdo.
Persistente e intensa na região epigástrica
Outros sintomas
Dispneia
Relacionado à inflamação do diafragma secundária à pancreatite (derrames pleurais ou síndrome da angústia respiratória)
Náuseas e vômitos associados, podendo persistir por várias horas.
Exame Físico
Distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos
Devido à um íleo paralítico secundário à inflamação;
Icterícia na esclera (olhos amarelados)
Devido à coledocolitíase ou edema na cabeça do pâncreas.
Sinal de Cullen:
Coloração azulada ao redor do umbigo;
Sugerem presença de sangramento retroperitoneal concomitante à necrose pancreática
Sinal de Grey Turner:
Coloração arroxeada nos flancos.
Necrose nodular da gordura subcutânea ou paniculite, em casos raros.
Nódulos dolorosos, hiperemiados, geralmente nas extremidades distais
Hepatomegalia pode estar presente
Em pacientes com pancreatite alcóolica;
Xantoma
Pacientes com pancreatite por dislipidemia
Crônica
Dor
Possui duas formas de evolução:
➢ Períodos prolongados de dor diária com exacerbações recorrentes.
➢ Episódios de dor com permanência inferior a 10 dias e períodos de remissão de meses a anos.
Sintoma predominante é dor abdominal (em faixa);
Dor tipo cólica;
Localizada no abdômen superior e médio;
Irradiando para o dorso;
Intensidade leve a moderada;
Fator de melhora: posição antálgica genupeitoral.
Fator de piora: dor após 15 a 30 min de se alimentar (medo)
Cerca de 15 a 20% dos pacientes não relatam dor, quando manifestam a pancreatite crônica por insuficiência pancreática exócrina ou diabetes mellitus.
A diabetes surge quando o parênquima pancreático endócrino é substituído por fibrose e com a lesão, o paciente pode ter as mesmas complicações de qualquer outro paciente diabético.
Outros sintomas
Esteatorreia
Fezes gordurosas, volumosas e mal-cheirosas.
Insuficiência pancreática exócrina com perda de absorção de gordura e proteínas.
Ocorre quando a perda de função do órgão é maior que 90%.
Emagrecimento;
Desnutrição
Por conta da dor pós prandial
A tríade clássica da PC:
Esteatorreia + Diabetes Mellitus + Calcificações
Diagnóstico Pancreatite:
Exame clínico
Exame físico
dor à palpação do abdome
Diminuição dos ruídos hidroaéreos
Sinal de Cullen
Sinal de Grey Turner
Eventos associados
Náuseas
Distensão abdominal
Vômitos
dor abdominal
constante
Intensa
epigástrica ou periumbilical
Pode irradiar para flancos e dorso
Exames laboratoriais
Amilase
Aumentam até 3x o valor
Normalizam de 3 a 5 dias
Leucocitose
Aumento da proteína C reativa
Marco de gravidade
Hipocalcemia
Hiperglicemia
Lipase
Mais específica que amilase
Exames de imagem
Radiografia
Íleo paralítico nos casos graves
Ultrassonografia
pâncreas difusamente aumentado
Tomografia
Quando realizada nos 3 dias de início das dores pode prever a extesão da necrose pancreática
É o melhor exame para avaliação inicial da suspeita de distúrbio pancreático
Ressonância magnética
Colangiopancreatografia
Caracteriza melhor a gravidade e complicações pancreáticas
Maior sensibilidade
Critérios
Balthazar
Ranson
Apache II
Tratamento Pancreatite:
Como a pancreatite é uma evolução inflamatória (SRIS), a conduta no tratamento terá como características:
Se for aguda
Normalmente é auto limitada, assim o tratamento é sindrômico
Hidratação endovenosa
cristaloides e ringer lactato
Alimentação oral deve ser evitada
Medicamentos para alívio da dor
Antibiótico terapia
Sinais de sepse (febre- hipotensão -colapso)
Imipenem, clindamicina, piperacilina metronidazol, penicilinas, de cefalosporinas de 1G, aminoglicosódeos e tetraciclinas.
deve acompanhar a possibilidade de drenagem cirurgica ou percutânea
Se for crônica
Reposição de fluidos via EV
analgesia efetiva
monitoramento e apoio as manifestações renais
suporte com colecistectomia
Quando for por cálculos biliares
A colecistectomia previne formação de futuras pedras e diminui a possibilidade pancreatite recorrentes
Descompressão da vesícula e remoção dos cálculos biliares por colangiografia endoscópica retrógrada (ERC), e esficterotomia endoscópica (ES),
Pancreatite necrosante
Necrostomia cirúrgica
Problema 22
Hysslley
Sabryna
Osmar
Alisson
Gláuber
Hérika
Márcio
Elza
Grupo 4
Tutora Ana
