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LITÍASE BILIAR - PANCREATITE, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales, Daniel…

- - - - Os cálculos podem estar presentes no interior do ducto colédoco, formando a coledocolitíase
    - - sendo aproximadamente 90% deles formados por colesterol e 10% por pigmentos biliares.
  - - - estudos de necropsia variam dos mesmos 9 até 19% para indivíduos acima de 20 anos.
  - - - Risco de complicação em cerca de 1 a 4% ao ano, sendo 10 e 20% ao anos com 5 e 20 anos
      - Diabéticos possuem risco aumentado de desenvolver sintomas e complicações
    - - Cólica biliar, tipo queimação, localização no epigástrio ou HCD, intensa e intermitente. Podendo ocorrer vômitos e náuseas
        
        Pode irradiar para ombro direito na região escapular
        
        Piora gradativa de 15 min a 1 hora, atingindo platô que se mantém por uma hora ou mais, diminuindo gradativamente
        
        Dor acima de 6 horas caracteriza colecistite
  - - - Decorrente de um cálculo incrustado no ducto biliar, com a consequente estase biliar.
        
        Comum em pacientes com Coledocolitíase
    - - Causada por obstrução do ducto cístico, com elevação da pressão intraluminal
        
        pode levar ao comprometimento vascular da vesícula biliar.
    - - Uma doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática, decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas
        
        se traduz por edema, hemorragia e até necrose pancreática e peripancreática
    - - Presença de cálculos nos ductos biliares, mais especificamente, no ducto colédoco.
  - - - Nucleação
        
        cristais de colesterol monoidratado, se formam e
        aglomeram
        
        Esse processo e facilitado pela desidratação, estase e interação de fatores pró-nucleares e antinucleantes
        
        O cálcio promove a fusão e
        aumento dos cristais de colesterol
      - Crescimento do
        cálculo
        
        aposição dos cristais para formar cálculo
        
        Depende muito da estase biliar na
        vesícula
        
        A hipomotilidade da vesícula é um componente importante da formação de cálculos
        
        gel de mucina, que age como
        cimento aderindo os cristais
      - Supersaturação biliar
        
        Formação de bile litogênica
        
        Excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios
        
        cristalização do colesterol.
        
        responde por 90% dos cálculos
  - - - Populações com risco de câncer de vesícula e presença de grandes cálculos( >3cm) ou vesículas calcificadas. Risco pancreatite com microcalculos (<5mm) e hipomotilodade vesicular
      - Não recomendado para diabéticos assintomáticos
      - Colecistolitiase deve realizar colecistectomia videolaparoscopia (CVL)
    - - Dissolução oral com o uso de ácido chenodeoxicolico( AACDC) ou ursodeoxicolico (AUDC) diminuindo o colesterol na bile com sua desnaturação
      - Litotripsia extracorpórea por ondas de choque
- - - - é uma doença freqüente, com incidência que varia de 50 a 80 casos por ano para cada 100.000 habitantes nos Estados Unidos. No Brasil a incidência é de 15,9 casos por ano para cada 100.000 habitantes
    - - Estudos epidemiológicos dos EUA notaram que o álcool é o agente causal de mais de 50% dos casos de Pancreatite crônica , este risco sendo maior em homens. O aumento do risco associado com etilismo é dependente da dose.
  - - - Resultante do estreitamento do ducto ou de um câncer pancreático
  - - - Teoria mais aceita atualmente:
        
        um estímulo lesivo à célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais
        
        culmina na ativação de todos os zimogênios
        
        As vesículas de fusão são liberadas no estado ativo no interstício pancreático
        
        início ao processo autodigestivo
        
        “teoria da colocalização lisossomal”
    - - são as responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática e peripancreática.
    - - é a responsável pela
        
        lesão do tecido intersticial
        
        ruptura da parede vascular
    - - A liberação de enzimas ativadas no interstício do pâncreas acaba lesando o endotélio vascular assim como as células acinares.
      - Alterações microcirculatórias
        
        microtrombose
        
        vasoconstrição,
        
        isquemia progressiva
    - - A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite.
        
        A infecção de tecido pancreático e peripancreático ocorre em cerca de 30-40% dos casos de pancreatite aguda grave
    - - A hipótese mais aceita atualmente é
        
        a obstrução transitória da ampola de Vater por um pequeno cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumente subitamente a pressão intraductal e estimule a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina.
        
        Isso provocaria a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima
    - - A patogênese da pancreatite aguda alcoólica é desconhecida, mas diversos fatores são implicados:
        
        (2) contração transitória do esfíncter de Oddi
        
        (3) lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito
        
        1) estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas ativadas
        
        (4) formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos
    - - duas entidades
        
        (1) Microlitíase Biliar – 2/3 dos casos.
        
        (2) Disfunção do Esfíncter de Oddi – 1/3 dos casos.
  - - - Uma característica da dor é a disposição da dor em faixa e irradiação para o dorso.
        
        Pancreatite aguda com ausência de dor não é comum, além de ser potencialmente fatal,
    - - A dor alivia em posição genupeitoral.
      - Os vômitos são irrefreáveis
        
        Relacionados com dor intensa e inflamação envolvendo a parede posterior do estõmago.
    - - Febre, desidratação, taquicardia.
        
        Pacientes em ataque fulminante podem apresentar-se em estado de choque ou coma.
        
        Hipovolêmico
        
        Perda de 6 - 10 litros para o retroperitônio ou para o peritônio nos pacientes com pancreatite grave.
        
        Vasodilatação sistêmica
        
        Queda da resistência vascular periférica, que causa grave hipotensão arterial, venodilatação e um aumento do débito cardíaco, como consequência da baixa pós-carga.
        
        Insuficiência renal
        
        Por conta da hipovolemia
        
        Necrose tubular aguda
      - Derrame pleural à esquerda
        
        Irradiação da inflamação para a hemicúpula diafragmática esquerda.
      - Sinal de Grey-Turner
        
        Equimose em flancos
      - Dor à palpação abdominal
        
        Sinais de irritação peritoneal com descompressão dolorosa - Blumberg
      - Ocasionalmente icterícia
        
        Coledocolitíase
      - Sinal de Cullen
        
        Equimose periumbilical
      - Sinal de Fox
        
        Equimose na base do pênis
      - Retinopatia de Purtscher
        
        Escotomas e perda súbita de visão (rara complicação)
        
        Exsudatos algodonosos e hemorragias na mácula e na pápula óptica.
  - - - A dosagem das enzimas pancreáticas amilase e lipase
        
        critérios de Ranson, o Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II), o índice de gravidade tomográfica e os marcadores séricos
        
        A tomografia computadorizada (TC) contrastada
    - - Radiografia
        
        Tomografia computadorizada (TC)
        
        Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
        
        Teste da secretina
  - - - (1) Analgesia
        
        Meperidina ou outros opiáceos
      - (2) Hidratação venosa
        
        reposição volêmica vigorosa
      - (3) Controle eletrolítico e ácido-básico
      - Realimentação oral
      - Suporte Nutricional
        
        Nutrição enteral jejunal
        
        Nutrição Parenteral Total
    - - Tratamento às complicações
        orgânicas sistêmicas
      - Às vezes é necessária intubação traqueal com ventilação mecânica e a monitorização hemodinâmica completa
  - - - Cirurgia
      - Descompressão endoscópica
    - - Reposição de enzimas
        pancreáticas, principalmente a lipase
    - - Insulinoterapia
  - - - Alcoolismo
      - Hiperlipoproteinemia
      - Hipercalcemia
      - Drogas (p. ex., azatioprina)
    - - Mutações genéticas no tripsinogênio catiônico (PRSS1) e nos inibidores de tripsina
        (SPINK1).
    - - Litíase biliar
      - Traumas
      - Lesões iatrogênicas
    - - Choque
      - Ateroembolismo
      - Vasculite
    - - Caxumba
      - vírus Coxsackie e citomegalovírus
  - - - Obstrução
      - Hiperparatireoidismo
      - Deficiência de α1
        -Antitripsina
      - Trauma