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Enfermedad vascular hipertensiva, Erasmo Maldonado Sánchez Grupo: 3616, …

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        Hiperfunción corticosuprarrenal (enfermedad de Cushing, aldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita, ingesta de regaliz)
        
        Hormonas exógenas (glucocorticoides, estrógenos [incluidos los inducidos por embarazo y anticonceptivos orales], simpaticomiméticos y alimentos que contienen tiramina, inhibidores de la monoaminooxidasa)
        
        Feocromocitoma
        
        Acromegalia
        
        Hipotiroidismo (mixedema)
        
        Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
        
        Inducida por el embarazo
    - - Coartación de la aorta
      - Panarteritis nudosa
      - Volumen intravascular aumentado
      - Gasto cardíaco aumentado
      - Rigidez de la aorta
    - - Glomerulonefritis aguda
      - Nefropatía crónica
      - Poliquistosis renal
      - Estenosis de la arteria renal
      - Vasculitis renal
      - Tumores productores de renina
    - - Psicógena
      - Presión intracraneal aumentada
      - Apnea del sueño
      - Estrés agudo, incluido el debido a cirugía
- - - - Que pasa a ser angiotensina I y que, a su vez, es transformado en angiotensina II por la enzima conversora de la angiotensina (ECA)
        
        La angiotensina II eleva la presión arterial mediante:
        
        Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal
        
        La aldosterona suprarrenal incrementa la presión arterial al aumentar la reabsorción de sodio (y, por tanto, la de agua) en el túbulo contorneado distal, lo que incrementa la volemia
        
        Aumento de la reabsorción de sodio tubular.
        
        Inducción de contracción vascular
    - - Se libera en respuesta a la presión arterial baja en dichas arteriolas
      - Se produce cuando el filtrado glomerular disminuye (p. ej., por bajo gasto cardíaco), dando lugar a aumento de la reabsorción de sodio por los túbulos proximales
      - Enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, células mioepiteliales que rodean a las arteriolas glomerulares aferentes
- - - - Conduce secuencialmente a un incremento de la volemia y del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, con el consiguiente aumento de la presión arterial
      - Se consigue un nuevo estado de equilibrio del sodio (reajuste de la natriuresis por presión), aunque a expensas de una elevación de la presión arterial
        
        Cuando la presión es más alta, los riñones excretan el sodio adicional suficiente para igualar la ingesta y evitar una mayor retención de líquidos
    - - trastornos monogénicos causan formas relativamente raras de hipertensión (e hipotensión), alterando la reabsorción neta de sodio renal
    - - Los factores que inducen vasoconstricción o los estímulos generadores de cambios estructurales en la pared vascular, son posibles causantes del incremento de la resistencia periférica
    - - Estrés, obesidad, consumo de tabaco, inactividad física y alto consumo de sal
  - - - Mutaciones que afectan a proteínas que influyen en la reabsorción
        del sodio: síndrome
        de Liddle
      - Defectos génicos que afectan a enzimas implicadas en el metabolismo de la aldosterona (p. ej., aldosterona sintasa, 11 beta-hidroxilasa, 17a-hidroxilasa)
    - - La estenosis de la arteria renal provoca una disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del glomérulo