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Ateroesclerosis, Arterioesclerosis, Continuación de la patogenia, image,…

- - - - Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T
        
        Habitualmentente hay una cubierta fibrosa superficial compuesta compuesta por células de múscukos liso y colageno relativamente denso
      - Matriz extracelular, de colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos
      - Lípidos intracelulares y extracelulares
      - A menudo el colesterol se presenta en forma de agregados de cristalino y dejan hendiduras vacías
    - - La rotura, ulceración o erosión de la superficie de las placas ateromatosas a sustancia trombogenas y trombosis
      - Hemorragia dentro de la placa, cuando la rotura de la cubierta fibrosa superpuesta o parede delgada de la neovascularización
      - Ateroembolia
      - Formación de aneurismas
- - - - Como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arteria, tras una lesión endotelial, su producción debido a la interacción lipoproteína, macrófago, linfocitos T, células endoteliales y musculares lisas
        
        Secuencia patogénica
        
        • Lesión y disfunción endoteliales, causantes (entre otras cosas)de aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
        
        Las dos causas de este trastorno es:
        
        Trastornos hemodinámicos
        
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        Hipercolesterolemia
        
        Trastornos adquiridos: diabetes mellitus e hipotioridismo
        
        Hiperlipidemia crónica
        
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        Las anomalías genéticas en la captación y el metabolismo de las lipoproteínas que causan hiperlipoproteinemia se asocian a ateroesclerosis acelerada.
        
        Las celulas endoteliales intactas pero disfuncionales muestran una permebailidad aumentada con adhesión de leucocitos y expresión de genes alterada
        
        • Acumulación de lipoproteínas (sobre todo LDL y sus formas oxidadas) en la pared vascular.
        
        • Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y transformación en macrófagos y células espumosas.
        
        • Adhesión plaquetaria.
        
        • Liberación de factores por parte de plaquetas, macrófagos y células parietales activados, que inducen reclutamiento de células musculares lisas, de la media o de precursores circulantes.
        
        Inflamación
        
        La consiguiente activación del inflamasoma facilita la producción de la citocina proinflamatoria IL-1, que sirve para reclutar leucocitos, entre ellos monocitos.
        
        El resultado neto de la activación de macrófagos y linfocitos T es la producción local de citocinas y quimiocinas, que reclutan y activan más células inflamatorias
        
        Estos leucocitos y las células de la pared vascular liberan factores de crecimiento que promueven la proliferación de células de músculo liso y la síntesis de proteínas de la matriz extracelular
        
        • Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T.
        
        • Acumulación de lípidos, tanto extracelularmente como en las células (macrófagos y células musculares lisas).
- - - - Categorías
        
        Erosión/ulceración, con exposición de la membrana basal
        subendotelial trombógena a la sangre.
        
        Hemorragia en el ateroma, con expansión de su volumen.
        
        Rotura/fisura, con exposición de constituyentes de la placa
        altamente trombógenos
        
        La capa fibrosa sufre una continua remodelación que puede estabilizar la placa o, a la inversa, hacerla más propensa a la rotura
        
        La estimulación adrenérgica puede elevar la presión arterial sistémica o inducir vasoconstricción local, aumentando las tensiones físicas que se ejercen sobre una capa determinada
        
        La inflamación de la placa determina un aumento neto de la degradación de colágeno y una reducción de su síntesis, lo que desestabiliza la integridad mecánica de la cubierta fibrosa
    - - La trombina y otros factores relacionados con la trombosis son potentes activadores de las células de músculo liso y, por consiguiente, pueden contribuir al aumento de tamaño de las lesiones ateroescleróticas
      - En su forma más grave, induce
        la oclusión total del vaso afectado
      - La trombosis parcial o total superpuesta a una placa rota es un elemento fundamental en los síndromes coronarios agudos
    - - En las pequeñas arterias, las placas ateroescleróticas pueden obstruir gradualmente las luces vasculares, afectando al flujo sanguíneo y produciendo una lesión isquémica
        
        Fases de la estenosis
        
        La remodelación externa de la media vascular tiende a preservar el tamaño de la luz
        
        La estenosis crítica es la fase en la que la oclusión es lo suficientemente grande como para generar isquemia celular
        
        Con una estenosis de tal grado, en ocasiones se desarrolla dolor torácico al realizar un esfuerzo: la llamada angina estable
        
        Más peligrosa
        
        Oclusión mesentérica e isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca, cardiopatía isquémica crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente
    - - Altera el tamaño de la luz y puede favorecer la rotura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales
        
        Contenido plaquetario liberado a nivel local
        
        Disfunción de las células endoteliales con alteración de la secreción de factores relajantes derivados de endotelio (óxido nítrico) en relación con los factores de contracción
        
        Agonistas adrenérgicos
        circulantes
        
        Mediadores liberados por células inflamatorias perivasculares