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SOBREPESO Y OBESIDAD - Coggle Diagram
SOBREPESO Y OBESIDAD
evaluación
comienza con el análisis de la gráfica de crecimiento para valorar las trayectorias del peso, la talla y el IMC
consideración de posibles causas médicas de la obesidad, y una exploración detallada de los patrones familiares sobre alimentación, nutrición y actividad física
muestra la gravedad, la duración y la cronología del inicio de la obesidad
historia clínica pediátrica para descubrir enfermedades coexistentes
antecedentes familiares
se centran en la adiposidad de otros miembros de la familia y en los trastornos asociados a la obesidad
exploración física
valoración inicial del niño con sobrepeso u obesidad incluye una revisión completa de los aparatos y sistemas corporales
pruebas complementarias
para identificar enfermedades coexistentes
determinar gravedad
sobrepeso
menos comorbilidades
obesidad
mas comorbilidades
determinar cuándo comenzó la obesidad
periodos sensibles o momentos de mayor riesgo de desarrollar obesidad
incluida la lactancia
el rebote de adiposidad
cambio brusco en el IMC puede señalar el inicio de un problema médico o un periodo de estrés familiar o personal para el niño
puede poner de manifiesto problemas endocrinos, que con frecuencia se producen con un enlentecimiento del crecimiento lineal
considerar posibles causas médicas de la obesidad
causas endocrinas y genéticas
Una ganancia rápida de peso en un niño o adolescente en tratamiento con estos fármacos requiere una interrupción del tratamiento
exploración de los patrones familiares
alimentación, nutrición y de actividad física
descripción de una comida habitual y de los tentempiés y de los hábitos familiares de caminar, montar en bicicleta, ocio activo y tiempo de pantalla (TV, ordenador y videojuegos).
solicitar un diario dietético de 24 horas
análisis de laboratorio
para valorar la glucemia basal, los triglicéridos, el colesterol en lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de alta densidad y la función hepática como parte de la eva luación inicial en los casos de obesidad pediátrica recientemente identificada
Epidemiología
en 2014, según la OMS, más de 1.900 millones de personas ≥20 años tenían sobrepeso o eran obesas
mayor educación materna confiere protección frente a la obesidad infantil
primeros 1.000 días
periodo modificable en relación con el riesgo de obesidad infantil
obesidad en padres
mayor riesgo de obesidad
factores de riesgo prenatales
peso elevado previo a la concepción
ganancia de peso durante el embarazo
tabaquismo materno
retraso del crecimiento intrauterino con compensación precoz en la lactancia
adiposidad central y a riesgo cardiovascular (CV) en la edad adulta
lactancia materna
protector modesto frente a la obesidad en función de la cantidad y la duración
Índice de masa corporal (IMC)
aproximación de la determinación más directa de la grasa corporal
peso en kilogramos/(talla en metros)2
adultos
IMC ≥ 30
obesidad
IMC de 25-30
sobrepeso
elevada adiposidad durante la lactancia. Los niveles de grasa corporal disminuyen durante aproximadamente 5,5 años hasta el periodo llamado
rebote adipositario
, cuando la grasa corporal se encuentra típicamente a un nivel mínimo
obesidad y el sobrepeso se definen utilizando
los percentiles del IMC para los niños ≥2 años
los percentiles peso/longitud para lactantes <2 años
El criterio de obesidad es un IMC ≥ al percentil 95 y el de sobrepeso un IMC entre el percentil 85 y el 95.
Etiología
obesidad es el resultado de un desequilibrio de la ingesta calórica y el gasto de energía
adiposidad individual es la consecuencia de una interacción compleja entre
hábito corporal
gasto energético
la actividad física (AF)
la ingesta nutricional
el apetito
Cambios ambientales
cada vez menos familias preparan las comidas
alimentos preparados por la industria alimentaria tienen niveles más altos de calorías, hidratos de carbono simples y grasa
precio de muchos alimentos se ha reducido en función del presupuesto familiar
presión del mercado
porciones cada vez más grandes
mayor número de tentempiés entre las comidas
bebidas ricas en hidratos de carbono, incluidas las colas, las bebidas deportivas y los zumos de frutas.
bebidas endulzadas se han asociado a un mayor riesgo de obesidad
comida rápida
puede contener 2.000 kcal y 84 g de grasa
Desde la Segunda Guerra Mundial, los niveles de actividad física en los niños y los adultos han disminuido
cambios en el entorno urbanístico
mayor uso de los coches
niveles más bajos de transporte activo
seguridad
estilo de vida sedentario
niños
restricciones presupuestarias
presión para aumentar el rendimiento académico
escasa seguridad en los vecindarios
pantallas
sueño
pérdida parcial de sueño de forma crónica puede aumentar el riesgo de ganancia de peso y obesidad
duración de sueño corta se asoció a una disminución de los niveles de leptina y a un aumento de los niveles de grelina, junto con un aumento del apetito.
deuda de sueño también produce una disminución de la tolerancia a la glucosa y de la sensibilidad a la insulina asociada a alteraciones en los glucocorticoides y en la actividad simpática
Genética
importancia en la susceptibilidad individual a la obesidad
gen FTO en 16q12
se asocia a adiposidad en la infancia, probablemente explicada por un aumento de la ingesta de energía.
formas monogénicas
déficit de receptor de melanocortina4 (MC4R)
asociado a obesidad de inicio precoz y a una conducta de búsqueda de alimento
rasgos del apetito son moderadamente heredables
genes asociados con el apetito también se relacionan con el peso, y viceversa
enfermedades genéticas asociadas a obesidad
síndrome de Prader Willi
ausencia de genes con impronta paterna en la región 15q11.2–q13
se caracteriza por un apetito insaciable y una bús queda constante de comida
Microbioma
regulación del metabolismo
¿papel de los antibióticos en el camino hacia la obesidad?
¿posibilidad de que los probióticos puedan ser terapéuticos?
Fisiología endocrina y nerviosa
ciclos de retroalimentación neuroendocrina que comunican el tejido adiposo, el aparato gastrointestinal (GI) y el sistema nervioso central (SNC)
promueven la saciedad
hormonas GI, como la colecistocinina, el péptido relacionado con el glucagón1, el péptido YY y la retroalimentación nerviosa vagal
estimula el apetito
grelina
tejido adiposo proporciona una retroalimentación sobre los niveles de depósito de energía al cerebro
mediante la liberación de adiponectina y leptina
actúan sobre el núcleo arciforme en el hipotálamo y sobre el núcleo del tracto solitario en el tronco del encéfalo
adipocitos secretan adiponectina a la sangre
con una reducción de los niveles en respuesta a la obesidad y un aumento de los niveles en respuesta al ayuno
niveles bajos de adiponectina se asocian a una menor sensibilidad a la insulina y a resultados CV adversos
leptina está directamente implicada en la saciedad
niveles bajos de leptina estimulan la ingesta de alimentos y los niveles altos inhiben el apetito
neuropéptidos cerebrales
péptido YY (PYY), el péptido relacionado con el agouti y la orexina
parecenestimular el apetito
el PYY reduce la ingesta de comida mediante la vía vago-tronco del encéfalo-hipotálamo
Los niños obesos tienen niveles más bajos de PYY en ayunas
pérdida de peso puede restablecer los niveles de PYY
melanocortinas y la hormona estimuladora de α-melanocortina
están implicadas en la saciedad
Comorbilidad
más inmediata incluye la diabetes tipo 2, la hipertensión, la hiperlipemia y la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)
enfermedades
cardiovascular
dislipemia
síntomas posibles
HDL <40
LDL >130
colesterol total >200 mg/dl
pruebas complementarias
Colesterol total en ayunas
HDL
LDL
triglicéridos
hipertensión
síntomas posibles
PAS >95% para sexo
edad
talla
pruebas complementarias
Determinaciones seriadas
análisis de orina
electrólitos
nitrógeno ureico en sangre
creatinina
endocrina
DM2
pruebas complementarias
prueba de tolerancia oral a la glucosa
péptido C
niveles de insulina
hemoglobina A1c
Glucemia basal >110
síntomas posibles
polidipsia
poliuria
acantosis nigricans
Síndrome metabólico
pruebas complementarias
glucosa basal
colesterol LDL y HDL
síntomas posibles
intolerancia a la glucosa
hipertensión
dislipemia
resistencia a la insulina
Adiposidad central
síndrome de ovario poliquístico
síntomas posibles
menstruaciones irregulares
hirsutismo
acné
resistencia a la insulina
hiperandrogenismo
pruebas complementarias
ecografía pélvica
testosterona libe
LH
FSH
gastrointestinal
Cálculos biliares
síntomas
Dolor abdominal, vómitos, ictericia
pruebas complementarias
eco
Esteatosis hepática no alcohólica (EANA)
síntomas
Hepatomegalia, dolor abdominal, edema en zonas declives, ↑ transaminasas
Puede progresar a fibrosis, cirrosis
pruebas complementarias
AST, ALT, ecografía, TC o RM
neurológica
Seudotumor cerebral
síntomas
Cefaleas, trastornos visuales, papiledema
pruebas complmentarias
Presión de apertura del líquido cefalorraquídeo, TC, RM
Migrañas
síntomas
Cefaleas hemicraneales
Traumatológica
Enfermedad de Blount (tibia vara)
síntomas
Arqueamiento grave de las tibias, dolor de rodillas, cojera
pruebas
Rx rodilla
Problemas musculoesqueléticos
síntomas
Lumbalgia, artralgias, esguinces frecuentes, cojera, dolor de cadera, dolor en la ingle, arqueamiento de las piernas
pruebas
Rx
Epifisiólisis de la cabeza femoral
síntomas
Dolor de cadera, dolor de rodilla, cojera, disminución de la movilidad de la cadera
pruebas
rx de caderas
psicológicas
Complicaciones conductuales
síntomas
Ansiedad, depresión, baja autoestima, trastornos de la alimentación, signos de depresión, empeoramiento del rendimiento escolar, aislamiento social, problemas de acoso
pruebas
Child Behavior Checklist, Children’s Depression Inventory, Peds QL, Eating Disorder Inventory 2, valoraciones subjetivas del estrés y de la depresión, Behavior Assessment System for Children, Pediatric Symptom Checklist
pulmonar
Asma
síntomas
Disnea, sibilancias, tos, intolerancia al ejercicio
pruebas
Pruebas de función pulmonar, flujo máximo
Apnea obstructiva del sueño
síntomas
Ronquidos, apnea, sueño inquieto, problemas conductuales
pruebas
Polisomnografía, hipoxia, electrólitos (acidosis respiratoria con alcalosis metabólica)