. A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, desde a infecção inicial com ataque aos macrófagos à ativação de células Th1, após 3 semanas, e essa resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. Este, por sua vez, através de um conjunto de processos, estimula a destruição do macrófago infectado, destruindo organelas danificadas e patógenos intracelulares – como o M. tuberculosis.
Essa mesma resposta Th1 que estimula os macrófagos e destrói micobactérias, gera a formação de granulomar e necrose caseosa.
Os macrófagos ativados também secretam TNF e quimiocinas, que atraem monócitos. Nesse contexto, a grande maioria dos indivíduos imunocompetentes irá passar por essa primeira infecção sem desenvolvimento da forma ativa da doença - apenas 2% a 5% destes irá desenvolver essa forma nos primeiros dois anos do contato com o bacilo. Duas a treze semanas após a infecção primária, a imunidade adaptativa específica consegue controlar a replicação bacteriana. Após a infecção primária, 95% dos indivíduos entrarão em estado de latência, que é mantida pelo sistema imunológico ativo e competente - a evidência disso ocorre na reativação da tuberculose em momentos de imunodepressão.
A forma mais predominante da doença é justamente e tuberculose pulmonar. Logo, ocorre uma resposta imune ativa, porém diminuída, concomitante à replicação do bacilo. Devido à inflamação gerada nesse processo, há apoptose intensa, depletando as células T ativas contra o patógeno.
A forma extra-pulmonar da tuberculose pode envolver qualquer órgão. A persistência desse patógeno em áreas bem oxigenadas, como o córtex renal e corpos vertebrais
Apresentam, geralmente, uma patogênese em comum: secreção de um foco tuberculoso contíguo em cavidade serosa, podendo esse foco ser de longa duração ou ter surgido recentemente na infecção primária.