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CIRROSE HEPÁTICA - Coggle Diagram
CIRROSE HEPÁTICA
Fatores de risco e impacto do álcool nas relações familiares
O alcoolismo é uma doença que afeta a saúde física, o bem estar emocional e o comportamento do indivíduo. O álcool é um dos principais agravantes do desajuste que ocorre no contexto intrafamiliar, prejudicando o desenvolvimento psicossocial.
Hiperlipidemia, diabetes e obesidade
(Esteatose hepática)
Transfusão sanguínea (Hepatite B e C)
Etilismo (hepatite alcoólica)
Doenças autoimunes (Hepatite autoimune,
cirrose biliar primaria)
História familiar (hemocromatose,
Doença de Wilson, Fibrose cística)
Medicações e toxinas
(Hepatite induzida por drogas)
Epidemiologia
No Brasil, cerca de 43% dos casos são secundários a Hepatite C
Cerca de 37% dos pacientes possuem história de etilismo
É a 14ª causa de morte no mundo, na Europa é a 4ª
No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes
Diagnóstico
Laboratorial
Alargamento do tempo de protrombinas e diminuição da atividade de protrombina
Hipergamaglobulinemia
Hipoalbuminemia
Insuficiência crônica de síntese hepatocelular
Sódio sérico
Marcador de péssimo prognóstico
Bilirrubinas
Fator de mau prognóstico
Pancitopenia
Redução de plaquetas circulantes
Anemia
Fosfatase alcalina e gama-Glutamil Trans-peptidase (gama-GT)
Na suspeita de cirrose hepática, níveis elevados de FAL e GGT sugerem etiologias como cirrose biliar primária e colangite esclerosante
Aminotransferase
Hepatopatia com cirrose
AST (TGO) > ALT (TGP)
Quando aumentadas indicam atividade inflamatória no parênquima
Marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose avançada
Por exames de imagem
USGD
TC
USG
RM
Papel
Vascularização hepática e extra-hepatica
Detectar efeitos da hipertensão portal
Avaliar alterações morfológicas
Identificar tumores hepáticos
AG
Biópsia hepática
Padrão ouro
Quadro Clinico
Pode ser assintomática
Quando apresentam sintomas eles geralmente inespecíficos.De modo geral, os sintomas estão relacionados com hipertensão portal, insuficiência hepática e a causa de base que originou cirrose
Sinais do Complexo “Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo” (presente já nas fases iniciais da cirrose)
Eritema palmar
Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
Ginecomastia
Atrofia testicular
Perda da libido, disfunção erétil
Rarefação de pelos
Sinais de Hipertensão Portal
Ascite
Varizes de esôfago e fundo gástrico sangramento digestivo
Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia (pancitopenia)
Circulação porta visível no abdome (“cabeça de medusa”)
Síndrome de hipertensão portopulmonar
Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado)
Icterícia
Encefalopatia hepática
Coagulopatia
Hipoalbuminemia – anasarca
Desnutrição
Imunodepressão
Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
De acordo com as manifestações clinicas a cirrose pode ser:
Compensada
Ocorre na fase inicial da doença. Geralmente o paciente encontra-se assintomático ou apresenta sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, fraqueza e anorexia
Descompesanda
Paciente pode apresentar icterícia, prurido, ascite (manifestação mais com um de descompensação), edema de membros inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal (hematêmese, hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros.
Fisiopatologia
Processo patogênico
Morte dos hepatocitos
Reorganização vascular
deposição de matriz extracelular
colágeno 1 e 3 , proteoglicanos e glicoproteinas
Processos patologicos
lesão hepática
Fibrose
regeneração dos hepatocitos
Nódulos esféricos circundantes por septos fibrosos
Consequência
Fibrose
Comprometimento severo de sangue para os hepatocitos e da secreção de substancia para o plasma
Figado nodular
Degeneração entre o parenquima e os tratos portais
Obliterar os canais biliares
Icterícia
deposição do colageno 1 e 3
Ocorre no espaço de Disse
ativação das células estreladas hepáticas da lesão
Perda das células endoteliais dos sinusoides hepaticos
Impedindo a troca de solutos
hepatócitos --- plasma
Tratamento
Se baseia no manejo dos sintomas e complicações, e impedir a descompensação da doença
Suspensão dos fatores agravantes
Condição irreversível
5 Pontos principais
Terapia nutricional
Suplementos nutricionais com formulações contendo aminoácidos
Correção da deficiência de vitaminas (complexo B, A, D, E, K)
Tratamento especifico da causa
Terapia antifibrótica
Colchicina, propilitioouracil, interferon, lecitina poli-insaturada, (SAME)
Tratamento das complicações da cirrose
Transplante hepático
Hipertensão portal
Reduzir o risco de hemorragia
Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida
Terapia endoscópica e vigilância
As Neoplasias hepáticas são categorizados
Transplantável
Irressecável
Ressecável
Inoperável
Avançado
Recidiva
Diagnóstico diferencial ( câncer)
Nódulos hepaticosh
Cistos
Benigno
Muito comum
Apenas acompanhar
Fator genético
Anecoico
Hipoatenuante sem alterações ao contraste EV
Hemangiomas
90%
Acompanhar
Hemangioma > 10 cm
Realce centrípeto com tendência a homogeneidade na fase tardia
Hiperplasia Nodular Focal
Realça tudo menos cicatriz central, cicatriz realçada na fase tardia
Adenoma
Comum em mulheres que fazem o uso de esteroides anabolizantes e AC
Washout rápido
Malignos
Carcinoma hepatico
Cirroticos, alcoolistas crônicos e lesões renais crônicas
Washout rápido
alfa-fetoproteina
Mais comum dos malignos
Carcinoma fibrolamelar
Jovem
Não tem agressão hepática crônica
Calcificação cicatricial central
Etiologia
Esteatose hepática
Alcoolismo
Hepatites virais (B e C)
Hepatite autoimune
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
Doença de Wilson
Hemocromatose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
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Estágio final de um processo crônico de agressão ao fígado e caracteriza-se pela substituição do tecido hepático normal por tecido fibroso e nódulos regenerativos. Corresponde a um processo difuso e irreversível.