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CIRROSE, GRUPO 4 - Coggle Diagram

- - - - Como o fator de crescimento epitelial, fator de crescimento de hepatócitos, fator de crescimento transformador alfa, fator de necrose tumoral
        
        As citocinas agem nas células de Ito as quais normalmente produzem Vit. K, mas que sob estímulo das citocinas passam a sintetizar colágeno.
  - - - Isso resulta em aumento da pressão na veia porta
        
        Essas alterações no fluxo sanguíneo, somadas à compressão das vênulas hepáticas por nódulos de regeneração, contribuem para a hipertensão portal.
  - - - Tudo isso causa uma desestruturação do parênquima hepático, gerando feixes de fibrose (devido à essa síntese de colágenos)
        
        Além de nódulos de regeneração, pois como haverá danos aos capilares hepáticos, o sangue não consegue chegar adequadamente aos hepatócitos e eles acabam morrendo e depois se regenerando de uma forma totalmente anárquica
  - - - Diminuição da produção de albumina e outros fatores
        
        Perda do poder oncótico do plasma que junto com a hipertensão portal
        
        ASCITE E EDEMA
    - - Diminuição do volume arterial efetivo e diminuição da pressão arterial
        
        Maior secreção/alta da renina, aldosterona, ADH
        
        Maior retenção de sódio e água, que é a hipervolemia
- - - - Em pacientes assintomáticos com cirrose compensada, os sinais típicos da cirrose podem não estar presentes e, para realização do diagnostico, geralmente pode ser necessária uma confirmação histopatológica por meio da biopsia que e o padrão ouro para o diagnostico.
      - Em pacientes sintomáticos com cirrose descompensada , pode ser confirmada com exames por imagem não invasivos, sem necessidade da biopsia hepática
      - diagnostico
        
        Exame Físico
        
        inspeção
        
        Atrofia muscular bitemporal
        
        Aranhas vasculares
        
        faces, tronco e membros superiores
        
        Eritema Palmar
        
        homens
        
        perda de pelo na cabeça, peito
        
        Ginecomastia
        
        Atrofia testicular
        
        Petéquias e equimoses
        
        Circulação colateral
        
        Cabeça de medusa
        
        hipertensão portal
        
        Palpação
        
        Fígado diminuído
        
        Bordas irregulares e aspecto nodular
        
        Esplenomegalia
        
        Teste Laboratoriais
        
        Contagem de plaquetas menor que 150.000- mm³
        
        Os níveis de aminotransferase alanina (ALT) e aminotransferase aspartato (AST) costumam estar moderadamente elevados.
        
        A fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase (GGT) costumam estar normais; o aumento dos níveis indica colestase ou obstrução biliar.
        
        A bilirrubina geralmente encontra-se dentro dos limites da normalidade, mas aumenta quando da progressão da cirrose, principalmente na colingite biliar primária.
        
        Níveis baixos de albumina sérica e alargamento do tempo de protrombina (TP) indicam deficit de função hepática, geralmente como evento final.
        
        O início da investigação deve ser pela realização de testes de função hepática, testes de coagulação, hemograma completo e testes sorológicos para diagnóstico de causas virais (p. ex., hepatites B e C).
        
        Estudo de Imagens
        
        US
        
        Na cirrose avançada, a ultrassonografia mostra um fígado pequeno e nodular. A ultrassonografia também pode detectar hipertensão portal e ascite.
        
        RM
        
        (RM) usando tecnécio pode mostrar fígado irregular, aumento esplênico e ter absorção na medula óssea. A RM é um exame de maior custo com pequena vantagem em relação aos demais.
        
        TC
        
        Tomografia computadorizada (TC) pode detectar textura nodular, mas sem vantagens em relação à ultrassonografia.
        
        Elastografia por ultrassom e elastografia por ressonância magnética são úteis na detecção de cirrose precoce quando os resultados dos testes de imagem convencionais são ambíguos e hipertensão portal não é evidente.
- - - - varizes e sangramentos varicosos
        
        reduzindo a pressão porta diretamente reduz os riscos de hemorragia e para isso os medicamentos utilizados para esse controle seria os betas bloqueadores adrenergicos nao seletivos
      - tratamento da cirrose descompensada
        
        ascite: restrição de sal,diureticos baseados em espironolactona,evitar.assim em caso de disfunção renal expandir volume com albumina e identificar e tratar condições, sepse hemorragia diarreia e agentes nefro tóxicos
        
        encefalopatia hepatica : identificar e tratar o fator precipitante hemorragia,azotemia pre-renal,constipacao.lactulose para obter duas a três evacuações por dia.
      - transplante renal so sera viável quando o risco da doença superar o risco do transplante por isso e tido como o ultimo recurso
- - - - outros fatores como alterações da função renal, alterações de sistemas neuro-humorais e anormalidades da microcirculação hepática estão associados.
  - - - Esta relacionada à falha de detoxificação de metabólitos principalmente a amônia, provenientes do intestino, atribuídos à presença de insuficiência hepática e de shunts portossistêmicos.
  - - - A HDA por hipertensão portal pode ser decorente de sangramento por varizes esofágicas, gástricas e ectópicas e gastropatia da HP.