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CIRROSE HEPÁTICA, Grupo 4: Fernanda Paula, Fernanda Soares, Giovanna…

- - - - É necessário que existam lesões frequentes para o aparecimento da cirrose
- - - - Lesão do fígado na qual o nosso organismo começa a produzir de forma inapropriada anticorpos contra as células próprio fígado como se este fosse um ser invasor.
        
        Hepatites autoimunes tipo 1 e 2
        
        Colangiopatia autoimune
        
        Cirrose biliar primária
    - - Metildopa; Amiodarona; Metotrexate; Isoniazida; Fenitoína.
    - - O consumo excessivo de etanol é uma das
        principais etiologias de cirrose hepática no mundo.
        
        O álcool pode causar três tipos de lesão no fígado:
        
        (2) esteato-hepatite aguda (“hepatite alcoólica”)
        
        (3) cirrose alcoólica (cirrose de Laennec)
        
        (1) esteatose assintomática (“fígado gorduroso”)
    - - As hepatites virais crônicas, principalmente as hepatites B e C
        
        São causas comuns de lesão do fígado, que podem levar à cirrose após anos de doença ativa.
- - - - células estreladas
        
        pouca atividade metabólica
        
        quiescentes
        
        armazenamento de vitamina A
        
        na presença de necroinflamação secretam colágeno tipo I e III
  - - - pró-inflamatórias
    - - as fenestrações se "entopem"
        
        impede contato sangue x hepatócito
        
        provoca o desaparecimento das microvilosidades do hepatócito
      - diminui seu calibre
        
        aumento da resistência vascular
        
        hipertensão portal
        
        as próprias células estreladas podem se tornar miofibroblastos
        
        capacidade contrátil
        
        redução do diâmetro sinusoidal
      - capilarização + necrose hepatocitária
        
        fibrose em ponte
        
        o sangue passa a circular nas pontes sem contato com os hepatócitos
        
        a fibrose se torna cada vez mais intensa até que sobre apenas nódulos de regeneração
        
        não se relacionam com a veia centrolobular
        
        frustração
  - - - álcool-desidrogenase +
        
        o processo consome oxigênio
        
        hipóxia centrolobular
        
        prejudicam as mitocôndrias
        
        bloqueia a oxidação de ácidos graxos
        
        gotículas de gordura - esteatose
      - resulta em acetaldeído
        
        liga-se a diversas proteínas
        
        neoantigenos
        
        aumenta a resposta imune
        
        hepatite
        
        diretamente tóxico
        
        peroxidação -> necrose
    - - entrada de bactérias
        
        células de Kupffer
        
        resposta imune
- - - - Hetetogeneidade do parênquima hepático
      - Redução do fígado
      - Nódulos hepáticos
      - Sinais de hipertensão portal
  - - - Acarreta riscos de morbimortalidade ao paciente