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Blood cells & Lymphatic system - Coggle Diagram
Blood cells & Lymphatic system
Lymphatic system
Lymph node
(淋巴結)
次級淋巴器官
詳情請看下方
Primary lymphoid organs (初級淋巴組織)
骨髓
成人的紅骨髓
分布
脊椎骨
胸骨
肋骨
髖骨
白血球有防禦功能，淋巴球(包括 T 細胞及 B 細胞等)為白血球的一類
硬骨內的紅骨髓具血球幹細胞
產生血小板、紅血球及白血球
B 細胞在骨髓中生成並發育成熟
功能
白血球生成及發育的場所
胸腺
功能
分泌促使淋巴球生長分化的激素
位置
胸腔內心臟的前上方
胸腺中的淋巴球受到胸腺分泌的激素(胸腺素)作用
發育成為 T 細胞
即T 細胞在胸腺中發育成熟
幼年時期重要的免疫器官
在青春期之後
會隨著其他淋巴器官的發育完成
胸腺組織會被脂肪組織與結締組織所取代
逐漸失去功能
胸腺退化的會造成
脂肪的侵入
淋巴球數目的減少
Lymphatic capillary
(淋巴管)
功能
負責運送內含有蛋白質、脂肪，以及B淋巴細胞與T淋巴細胞
型態
淺淋巴管
位置
皮下常與淺靜脈伴行
收集皮膚和皮下組織的淋巴
深淋巴管
位置
與深部血管伴行
收集肌肉和內臟的淋巴。淺、深淋巴管之間有廣泛的交通支
疾病
急性淋巴管炎
原因
多數是由於溶血性鏈球菌通過皮膚破損處
其他感染源蔓延到鄰近淋巴管
症狀
發熱、頭痛、全身不適，厭食，血象白細胞計數增加
可見一條或數條「紅線」向近側延伸，有壓痛
治療
積極治療原發病源
局部熱敷、理療。
有全身症状時，可用抗菌消炎治療(第三代頭孢抗菌素)
Secondary lymphoid organs
(次級淋巴組織)
功能
免疫反應發生的主要部位
病原體入侵時
淋巴球會在這些部位大量增生
Lymph nodes 淋巴結
位置
位於淋巴回流的路徑上
與淋巴管相連
分佈在皮下和內臟器官之間
頸部、腋窩及鼠蹊部、呼吸道、消化道等處密集
輸出淋巴結的管道少於輸入淋巴結的管道
淋巴在淋巴結中的流動緩慢
特徵
內含有許多細而彎曲的管道
形成一個充滿淋巴的蜂巢形竇室
若淋巴來自受感染的組織
其中病原體可刺激淋巴結中的淋巴球產生免疫反應
清除異物，阻擋病原體蔓延
淋巴球受異物刺激
大量增生
淋巴結腫大
疾病徵兆
spleen 脾臟
位置
腹腔左上方
橫膈下方
胃的後方
特徵
深紅呈扁圓形
人體最大的次級淋巴器官
內部網狀的血管構造
有大量的淋巴球、巨噬細胞的聚集
若血液來自受感染的組織
刺激脾臟產生免疫反應
脾臟的巨噬細胞
與淋巴球相互作用
吞噬老化及死亡的紅血球
海綿的結構
可以貯存大量血液
在身體需要時
釋出血液以供身體利用
Tonsils 扁桃腺
位置
咽部和舌根附近兩側的黏膜層中
特徵
咽部較大的淋巴組織
充滿淋巴球和巨噬細胞
防禦來自口腔鼻腔的病原體
當病原體在此處繁殖引起發炎時
扁桃腺腫大
扁桃腺炎
產生疼痛、阻礙呼吸和吞嚥
Mucosal lymphoid tissue 黏膜層淋巴組織
位置
位在呼吸、消化及泌尿生殖系統的黏膜層
M細胞負責捕捉由黏膜層入侵的異物
特徵
人體黏膜層的總面積高達400 m2
是人體防禦系統中非常重要的一環
Lymph
(淋巴)
形成原因
組織液滲入毛細淋巴管
功能
維持機體的組織液平衡
搬運老化廢棄物
成分
淋巴細胞
白血球
少數顆粒性白血
抗體
約佔體重的1-3%
外觀
澄清無色的液體
Blood cells
Platelets
(血小板)
血栓細胞
(thrombocytes)
產生
骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成
每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板
一個健康人每天約生成血小板約1200億個
分布
平均分布在血液中
正常人血液中的血小板濃度
100～300×109／L
功能
在血小板活化後幾乎同時出現
釋放
將貯存在血小板顆粒等胞器內的物質排出的現象
釋放出的物質
ADP、血栓烷A2等
引起正反饋
促進止血過程中的血管收縮和凝血
活化抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展
聚集聚集
（aggregation）
血小板彼此的黏著
引起血小板聚集的物質
致聚劑(誘導劑)
病理性致聚劑
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生理性致聚劑
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黏附
（adhesion）
血小板與非血小板表面的黏著
主要物質
血小板成分
細胞膜上的醣蛋白
血漿成分
vWF
一種黏附分子
血管內皮細胞下成分
膠原
機制
血管壁受損後
膠原暴露於血液
vWF與膠原結合
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血小板
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結構
沒有細胞核
細胞質
呈淡藍色、有黃色顆粒
周邊部分
透明區（hyalomere）
微管、微絲（肌動蛋白）、肌球蛋白
保持和改變血小板的外形
中央部分
顆粒區（chromomere）
血小板顆粒、小管系、粒線體、核糖體、過氧化體和溶體等
血小板顆粒
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小管系
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雙凸盤狀
受到刺激後會伸出足突，不規則狀
細胞膜
磷脂
為凝血過程提供反應界面
醣蛋白
介導血小板黏附
吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子
疾病
血小板缺乏症
血小板濃度過低
濃度為80～100×109/L
傷口的止血速度會變慢
濃度為50～80×109/L
傷口的止血速度會更慢
自發性出血，比如皮下，黏膜出血，月經增多等
濃度低於50×109/L
頻繁出現明顯的自發性出血
皮下紫癜
濃度低於20×109/L
受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等
嚴重威脅到病人的生命
治療
機採血小板
輸送血小板
經提煉採集的血小板或造血幹細胞
(成分血)
先天性血小板
巨血小板症候群
(Bernard-Souliersyndrome)
症狀
血小板巨大
約有50%~80%的直徑可達2.5~8μm
(正常1~4μm)
先天性血小板膜上糖蛋白Ib(GPIb)缺乏
血小板黏附不良並對瑞絲托黴素不發生聚集反應
無特效治療
重症者可輸血小板
但會產生抗血小板膜上糖蛋白Ib抗體
輸入的血小板壽命縮短
出血症状常隨年齡增長而改善
血小板無力症
(Glanzmann′sthro-mbasthenia)
不少見，男女均可罹患，多見於近親結婚的子女
症狀
缺陷是血小板膜的異常
纖維蛋白原的受體糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa缺乏
血小板不能聚集
無根治方法
隨年齡增長，患者的症狀或可減輕
唯一有效的止血方法是輸血小板
阿斯匹林樣缺陷
(aspirin-like def-ects)
先天性常染色體顯性遺傳病
血小板聚集缺陷
症狀
花生四烯酸代謝缺陷而致
血小板釋放ADP功能障礙
臨床表現為自幼出現的皮膚、黏膜出血
治療
停服阿斯匹林類退熱劑、非類固醇類消炎藥
服抑制血小板功能藥繼發出血或使出血加重
出血重者可輸新鮮血或血小板
貯存池病
(storagepool disease;SPD)
男女均可發病
症狀
血小板的緻密顆粒缺乏和/或α-顆粒缺乏所致的繼發性血小板聚集功能異常
治療
局部出血可採用壓迫止血，或使用止血粉、明膠海綿、凝血酶等
忌服阿斯匹林類抑制血小板功能的藥物
血小板型血管性假血友病
(platelet-typeVonWillebranddisease)
症狀
血小板與血漿內的VW因子親和力增強，從而使血漿內的VW因子缺乏
引起類似血管性假血友病的表現
治療
可使用DDAVP(去氨基D精氨酸血管加壓素)
輸入正常人血小板效果較好
繼發性血小板
藥物所致
多種藥物可以損害血小板的功能
如果病人潛在有原發性或繼發性止血機制不全的疾病時，則易發病
止血機能完善時，這些藥物仍不易發病
藥物種類
抑制前列腺素的合成
阿斯匹林、消炎痛、速尿、對異基丁苯基醋酸等
抑制血小板磷酸酯酶活性
咖啡因、茶鹼、罌粟鹼、長春花鹼等
乾擾血小板膜的受體
阿米替林，氯黴素、古柯鹼、異丙腎上腺素，酒精等
作用機制不詳的藥物
如乙酸唑胺、利尿酸鈉、羥氯喹、金黴素、雙香豆素、肝素等
治療
相應的止血措施外，必要時輸新鮮血小板
更重要的是找出及停用致病的藥物
系統性疾病所致
尿毒症
繼發性血小板功能異常
血液中的胍基丁二酸和羥基酚酸被破壞
治療
輸濃集的血小板
只有尿毒症改善，此種繼發性出血才能根本好轉
肝臟病
血小板數量減少乃繼發自門脈高壓的脾功亢進等
住要原因仍不明
纖維蛋白原產生的退化，纖維蛋白的溶解增加
可能與血小板表面糖蛋白受損有關
治療肝病並發出血時應作整體方案
White blood cells
(白血球)
顆粒球
嗜酸性球(eosinophils)
約佔白血球的2~4%
主要目標
寄生蟲
對寄生蟲有毒性
過敏反應
使肥胖細胞釋出的過敏物質去活化
顆粒
著色後為粉至橘色
包含特殊的毒性蛋白以及組織蛋白酶
細胞核
多葉
2到4葉
功能
參與腫瘤細胞的消滅
促進損傷組織的修復
吞噬作用
嗜酸性球增加引發疾病
過敏性皮膚、感染寄生蟲、白血病
嗜鹼性球(basophils)
人體含量最少的白血球(0.5%~1%)
主要目標
過敏反應
細胞表面帶有IgE接受體
過敏原與IgE結合
引起脫顆粒作用
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包括過敏性休克、氣喘、異位性皮膚炎、過敏性鼻炎
顆粒
大而藍
細胞核
2葉
嗜鹼性白血球增加引發疾病
紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎、類風濕關節炎
嗜中性球(neutrophils)
人體含量最多的白血球(60~70%)
主要目標
細菌
真菌
顆粒
細小，模糊的粉色
初級顆粒
內含髓過氧化物酶、酸性磷酸酶和溶菌酶
次級顆粒
內含鹼性磷酸酶、溶菌酶、防禦素、殺菌滲透增強蛋白
細胞核
幼稚型
杆狀
馬蹄形
成熟
分葉狀(3-5葉)
功能
趨化作用
細胞向著某一化學物質刺激的方向移動
吞噬功能
人體防禦細菌感染的第一道防線
嗜中性球增加引發疾病
扁桃腺發炎、肺炎、腦炎、白血病
無粒白血球
淋巴球(lymphocytes)
約佔白血球的20~25%
B淋巴球
來源
成熟
骨髓
生成
骨髓
體液免疫
產物
抗體
防禦對象
細菌
過程
輔助 T 細胞刺激 B 細胞分化為漿細胞
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目的
清除游離在寄主細胞外的抗原及其產生的有毒物質
受刺激產生
漿細胞
B細胞遭受特定抗原的刺激後分化而成
分泌抗體，引發體液免疫
記憶B細胞
記憶入侵的抗原
活化途徑
受輔助型 T 細胞活化
T淋巴球
CD4+（輔助T細胞）
識別
組織相容性複合體-II(MHC II)
糖蛋白CD4
功能
協助細胞毒性T細胞及巨噬細胞發揮免疫功能
促進記憶抗體反應的產生
協助活化B細胞產生抗體
CD8+（胞殺T細胞）
功能
直接殺死被感染的病毒、癌細胞
識別
糖蛋白CD8
組織相容性複合體-I(MHC I)
細胞免疫
產物
被活化的T細胞
防禦對象
病毒
分支桿菌
真菌
過程
胞毒 T 細胞的受體直接與被感
染細胞表面的抗原結合
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目的
摧毀侵入到寄主細胞內的病毒、胞內寄生菌或外來的組織團塊、癌變的細胞
來源
成熟
胸腺
生成
骨髓
CD25+CD4+(調節性T細胞)
避免過度發生免疫反應，使免疫系統恢復體內平衡
活化途徑
辨識吞噬性白血球的抗原
自然殺手細胞
攻擊目標
癌細胞
被病毒感染的細胞
來源
骨髓淋巴樣幹細胞發育而成
分布於外周血和脾臟
沒有T細胞與B細胞所具的受體，不會進行受體的基因重組
單核球(monocyte)
約佔白血球的3~8%
來源
血管內為單核球
血管外為巨噬細胞
產生於骨髓
功能
刺激下，可變成巨噬細胞，吃掉許多外來物
單核球增加引發疾病
水痘、麻疹
Red blood cells
(紅血球)
血紅素
佔紅血球的90%
含有血基質的蛋白質分子
功能
肺部或鰓部與氧氣分子結合
將結合的氧氣分子釋放
運送有機體使用氧氣後產生的二氧化碳(少量)
表面蛋白質
Band 3
血型醣蛋白
血型醣蛋白C
生成
原料
鐵
維生素B12及內在因子
葉酸
銅
紅血球生成素
睪固酮
器官
出生後
紅骨髓
例外
脾、肝
髓外紅血球生成
（extramedullary erythropoiesis）
胚胎初期
卵黃囊的中胚層細胞
3或4個月
脾、肝
7個月之後
骨髓
生命周期
製造
大骨中的紅骨髓中的造血幹細胞
產率
每秒兩百萬個
離開骨髓前後
初生的紅血球被稱為網狀紅血球
占循環紅血球數量的1％
成熟的紅血球
由幹細胞到網狀紅血球，再到成熟的紅血球 需要約7天
存活
約120天
衰老的紅血球
被脾臟、肝臟等處的巨噬細胞吞噬並破壞
殘餘物質被釋放到血液中
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肌紅蛋白
功能
肌肉細胞中存儲氧氣
成熟的紅血球構造
無細胞核
不能生產結構蛋白
不能修復蛋白或酶
有限的壽命
無粒線體
通過糖解產生能量
無胰島素受體
不能被胰島素所調控
型態
扁平狀
具有柔韌性
兩面中心都向內凹陷
最大限度的從周圍攝取氧氣
直徑通常是6～8µm
數量
成人體內大約有2～3×1013個紅血球
顏色
自於血紅素中所含的血基質
結合氧氣分子時
顯鮮紅色
氧氣分子被釋放後
顯暗紅色
血管壁看起來帶有藍色
（這時的血管俗稱「青筋」）
疾病與診斷
紅血球數量降低或紅血球（包括血紅素）的異常所導致的血液攜氧能力的降低
缺鐵性貧血
鐵攝入或吸收不足所導致的血紅素（含鐵）無法合成
鐮刀型紅血球疾病
遺傳性疾病
血紅素在組織中釋放氧氣後變為不可溶狀態
紅血球發生形變
柔性下降
導致血管阻塞、中風和其他組織損傷
地中海貧血
產生異常的血紅素亞基
遺傳性疾病
球形紅血球增多症
遺傳性疾病
紅血球細胞骨架缺陷
紅血球體積變小
形狀變為球形
易碎
惡性貧血
自體免疫性疾病
缺乏內在因子
引起維生素B12缺乏
血紅素合成材料不足
再生不良性貧血
骨髓無法生產血球
獲得性純紅血球再生障礙性貧血
骨髓只能生產除了紅血球以外的所有血球
溶血反應
紅血球的非正常分解
紅血球增多症
真性紅血球增多症
骨髓病變導致紅血球數量增多
