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Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA), Sobredistensión de …

- - - - Comprende entre el 4o y el 7o día a partir del inicio de la sintomatología. El parénquima pulmonar se observa de un color rojo oscuro debido a pequeños exudados hemorrágicos. Los alvéolos están dilatados pero el parénquima alrededor de éstos está colapsado y duro.
        
        La característica más distintiva de esta fase son las membranas hialinas, que se desarrollan rápidamente después de la lesión pulmonar y que se extienden a lo largo de la superficie del alvéolo.
        
        Los conductos alveolares se encuentran dilatados pero los alvéolos adyacentes están colapsados, congestionados y en parte llenos de un exudado fibroso
        
        Se producen atelectasias debido a la obstrucción de los mismos conductos. En los tabiques alveolares se encuentran infiltrados de fibrina, eritrocitos, edema, demostrando el incremento de la permeabilidad del endotelio. Se encuentran agregados de neutrófilos tanto en los alvéolos y en el intersticio.
        
        Hay una extensa necrosis de los neumocitos tipo I, que se desprenden de la membrana basal.
    - - Después de 1 a 3 semanas, la superficie del parénquima se encuentra resbaladiza y pálida debido a la formación de tejido conectivo. Hay hiperplasia de los neumocitos tipo II, sin embargo estas células presentan diferentes grados de atipia celular
        
        Los neumocitos II presentan más apoproteína surfactante, que es indicativo de dicha diferenciación. Se encuentra metaplasia escamosa en los bronquiolos y alvéolos como mecanismo de compensación.
        
        Los fibroblastos migran a través de huecos en la membrana basal hacia la luz alveolar y convierten el exudado en colágeno. La fibrosis puede ser intraluminal o alrededor del conducto alveolar produciendo un anillo fibrótico.
        
        La fibrosis es más pronunciada en los conductos alveolares. Como un proceso de organización, los neumocitos proliferan e incorporan el exudado alveolar hacia el intersticio.
    - - De 3 a 4 semanas después del inicio del SIRA, el pulmón se encuentra completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso.
        
        La pleura visceral está engrosada y el parénquima muestra zonas de fibrosis y zonas con cicatrices pálidas e irregulares con microquistes de espacios aéreos de 1 mm o más de diámetro.
        
        Los tabiques alveolares están engrosados por la colágena y los bronquios periféricos están dilatados.
        
        Se observó que algunos pacientes sobreviven con una función pulmonar moderada a normal, aun cuando su biopsia reveló fibrosis extensa.
        
        Se han realizado estudios en pacientes sobrevivientes al SIRA, y se ha observado fibrosis intersticial ligera, hiperplasia epitelial e incremento de macrófagos alveolares con linfocitos intersticiales 9 meses después.
- - - - Edema intersticial
        alveolar
        
        Llenado o cierre de alvéolos y vías
        aéreas respiratorias o ambos
        
        CFRP disminuida
        
        Aumento de cortocircuitos
        
        Disminución de la distensibilidad
      - FiO2 elevada
    - - Disminución del
        surfactante
- - - - Después de 4 a 24 horas de la aparición del primer signo radiográfico, aparecen infiltrados alveolares bilaterales
      - De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos
    - - Nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.
    - - los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados dehipoxemia con disminución de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administración de oxígeno.
    - - Donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente
    - - Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña